Диагностика гепатитов: гепатит b, гепатит c, гепатит d, токсический гепатит

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами; характеризуются клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени (продолжительностью более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

Этиология и эпидемиология • ХВГ В (HBV-инфекция). Возбудитель — ДНК-вирус. Основной путь передачи — парентеральный, а также через повреждённые слизистые оболочки и кожный покров (перинатально, при половых контактах, тесном бытовом контакте [общий бритвенный прибор, зубная щётка и др.]).

В группе риска — наркоманы, вводящие наркотики в/в, мужчины-гомосексуалисты и лица, контактирующие с кровью и её препаратами (например, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа). Инкубационный период — 1–6 мес. Примерно у 10% больных наблюдают хроническое течение или длительное носительство • ХВГ С (HCV-инфекция).

Ранее этот гепатит обозначали термином гепатит ни-А ни-В, передающийся парентеральным путём. Возбудитель — РНК-вирус (HCV); выделяют в 50–90% случаев посттрансфузионного гепатита. Пути передачи (парентеральный, половой и, возможно, перинатальный) аналогичны таковым при ХВГ В. Инкубационный период — от 2 нед до 6 мес.

Хронический вариант наблюдают у 30–50% и даже 75% больных (примерно 50% страдают хроническим активным гепатитом), у значительной части пациентов развивается цирроз печени • ХВГ D (HDV-инфекция). Возбудитель — маленький дефектный РНК-вирус (HDV), d-вирус); контагиозен лишь при инфицировании HBV (т.к. в силу неполного генома для репликации использует белки HBV).

Основной путь передачи — парентеральный (лечебно-диагностические манипуляции), а также половой и перинатальный. Эпидемиологическое значение d-инфекции велико в эндемичных по носительству анти-d и HBS-Аг регионах.

d-Инфекция существует в форме острой инфекции с одновременным заражением HBV и d-вирусом (коинфекция) и острой инфекции с заражением d-вирусом носителей HBV или больных ХВГ В (суперинфекция). Для ХВГ D характерно хроническое, тяжёлое течение • ХВГ Е. Возбудитель — РНК-вирус, выделенный у больных острым гепатитом в Мексике, Азии и Африке; наблюдают вспышки в СНГ.

Основной механизм передачи — фекально-оральный, ведущий фактор передачи — инфицированная вода. Болеют лица в возрасте 15–40 лет. Инкубационный период — 15–45 сут (в среднем 40 сут). Фульминантную (молниеносную) форму гепатита часто регистрируют во II–III триместре беременности.

Летальность среди беременных женщин может достигать 10–20% • ХВГ G относят к числу гепатитов, передающихся парентеральным путём; заболевание передаётся после переливания крови или пересадки органов, среди заболевших большинство — взрослые. В печени обнаруживают гигантские многоядерные клетки (синцитиальный гигантоклеточный гепатит). Вирус из биоптатов печени не выделен, Клинико-лабораторная симптоматика не выражена. Гепатит G пока относят к гепатиту ни-А, ни-В, ни-С.

Группы риска • Медицинские работники • Наркоманы • Реципиенты крови и её препаратов (в т.ч. больные с онкологической патологией и иммунодефицитными состояниями) • Новорождённые от инфицированных HBV и HCV матерей • Члены семей лиц, инфицированных HBV и HCV • Больные, находящиеся на гемодиализе.

Клиническая картина

• Признаки поражения печени •• Активный процесс — печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация болезненна. При снижении активности — уменьшение размеров печени, пальпация менее болезненна (консистенция при этом существенно не меняется).

Гепатомегалия отсутствует у больных с циррозом печени •• Боли в области печени (симптом непостоянный, при наличии боль постоянная, ноющая, иногда интенсивная, усиливается после физической нагрузки) при активном процессе, при стихании воспалительных явлений — уменьшение интенсивности болевого синдрома •• Желтуха (паренхиматозная и вторичная механическая) часто сопровождается кожным зудом, на коже обнаруживают расчёсы. Часто ХВГ протекает без желтухи •• Телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов (открытие и расширение артериовенозных шунтов). Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не указывает на цирроз печени. Улучшение функционального состояния печени сопровождается уменьшением количества сосудистых «звёздочек» или их исчезновением, гиперемия ладоней остаётся значительно дольше (часто до биохимической ремиссии) •• Спленомегалия — при циррозе печени •• Диспептический синдром (нарушение дезинтоксикационной функции печени, сопутствующая патология двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы): тошнота, усиливающаяся после еды и приёма ЛС, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея. Также независимо от приёма пищи наблюдают чувство тяжести, переполнения в правой подрёберной и эпигастральной областях •• Астенический синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения •• Аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения, связанные с нарушением метаболизма половых гормонов в печени •• Лакированный язык •• Синдром малой печёночной недостаточности: сонливость, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния и кровоподтёки на коже, кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, гематурия, маточные кровотечения и т.д.), преходящая желтуха и асцит; синдром характерен для активного воспалительного процесса в печени •• Снижение массы тела •• Повышение температуры тела до субфебрильных значений.

• Внепечёночные проявления •• Артриты, артралгии, полимиалгии •• Узелковый периартериит •• Кардиты •• Поражения лёгких: фиброзирующий альвеолит, васкулит лёгочных сосудов, гранулематоз •• Панкреатит •• Синдром Шёгрена •• Поражение почек: гломерулонефрит •• Поражение кожи: поздняя кожная порфирия, папулёзный акродерматит (синдром Джанотти–Крости) •• Поражения эндокринной системы: аутоиммунный тиреоидит, дисфункция яичников •• Синдром Рейно •• Поражение нервной системы: полиневропатия, синдром Гийена–Барре •• Вторичная смешанная криоглобулинемия •• Гипопластическая или апластическая анемия.

Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови: увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (повышение содержания g-глобулинов, увеличение показателей тимоловой пробы, снижение содержания альбуминов крови, уменьшение показателей сулемовой пробы), повышение активности АЛТ и АСТ, увеличение содержания связанного (прямого) билирубина.

Серологические исследования

• Определение маркёров ХВГ с установлением активности репликации вируса (в реакциях ИФА, ДНК-гибридизации, ПЦР).

• HBV-инфекция •• HBs-Ag (поверхностный (австралийский) Аг HBV) маркирует инфицированность вирусом; появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования •• Аг Pre-S региона HВs (Pre-S1 и Pre-S2) появляются одновременно или несколько ранее HBsAg; маркируют активно протекающую инфекцию •• HBc-Ag (ядерный с-Аг) маркирует репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени; в крови в свободном виде не определяется •• HBe-Ag ядерный е-Аг (секреторная часть HBc-Ag) указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; появляется в сыворотке практически одновременно с HBs-Ag; может отсутствовать при HBV инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса •• Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) — важный диагностический маркёр инфицирования, особенно при отрицательных результатах индикации HBs-Ag •• Анти-HBc IgM (АТ-иммуноглобулины класса М к ядерному Аг) — один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГ В; самый чувствительный маркёр HBV-инфекции; маркирует репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции •• Анти-HBc IgG (АТ-иммуноглобулины класса G к ядерному Аг) сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции •• Анти-HBe (АТ к e-Аг) — серологический маркёр интеграции вируса; в комплексе с анти-НBc IgG и анти-HBs свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса •• Анти-HBs (протективные АТ к поверхностному Аг) указывают на защиту от инфекции; формируются при вакцинальном процессе; могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции •• Анти-Pre-S (АТ к Pre-S1Ag и Pre-S2Ag) свидетельствуют о развитии защитного иммунитета при завершении инфекционного процесса; анти-PreS1 регистрируют одновременно с анти-HBc, а анти-PreS2 — в периоде реконвалесценции (свидетельство выздоровления) •• HBV-ДНК (ДНК HBV) и ДНК-полимераза — диагностические маркёры репликации вируса •• Маркёры репликации HBV — HBe-Ag, анти-HBeAg IgM, HBV-ДНК, HBV-ДНК полимеразы.

• HCV-инфекция •• Анти-HCV (АТ к вирусу гепатита С) появляются в крови в течение 6 мес после инфицирования (в среднем через 3 мес); свидетельствуют о возможной инфицированности вирусом или перенесённой инфекции •• HCV-РНК (РНК HCV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HCV — анти-HCV IgM и HCV-РНК.

• HDV-инфекция •• HDV-Ag (Аг HDV) — появляется в крови через 3 нед после инфицирования; маркирует репликацию вируса •• Анти-HDV IgM (АТ класса М к вирусу гепатита D) считают более надёжным маркёром HDV-инфекции, чем HDV-Ag; указывают на репликацию вируса; с высокой частотой регистрируют при суперинфекции HDV как наиболее частой причины ХВГ D •• HDV-РНК (РНК HDV) — диагностический маркёр репликации вируса •• Маркёры репликации HDV — анти-HDV IgM, HDV-РНК.

Специальные методы • УЗИ печени и селезёнки: повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени, при циррозе печени — спленомегалия • Радиоизотопное исследование печени: значительное увеличение кардиопортального времени (время между пиками активности над сердцем и над печенью), увеличение печени, неравномерное накопление РФП по краям (нечёткие контуры) • Лапароскопия: большая уплотнённая белая или пёстрая печень с заострённым краем и нечётким рисунком долек, усиленный рисунок поверхностных сосудов • Пункционная биопсия печени: дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальная инфильтрация и разрастание соединительной ткани в печёночных дольках. Изменения оценивают полуколичественными методами (индекс гистологической активности по R.G. Knodell et al и степени фиброза по V.J. Desmet et al.). Данные лапароскопии и пункционной биопсии печени коррелируют друг с другом.

Дифференциальная диагностика • Аутоиммунный гепатит • Хронический лекарственный гепатит • Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит • Хронический алкогольный гепатит • Болезнь Уилсона.

Лечение

• Этиотропное: препараты ИФН (парентеральные формы природных и/или рекомбинантных a- и b- ИФН) — при высокой степени активности инфекционного процесса (наличие маркёров репликации), а также при внепечёночных поражениях. Эффективность лечения — 20–60%.

• • Критерии эффективности лечения ИФН •• исчезновение маркёров репликации HBV, HCV, HDV •• нормализация показателей АЛТ и АСТ •• улучшение гистологической картины печени •• уменьшение или исчезновение симптомов внепечёночных поражений.
• • При хронической HBV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• женский пол •• начало заболевания в зрелом возрасте •• длительность заболевания до года •• желтушная форма манифестного проявления заболевания •• высокое содержание АЛТ и АСТ в сыворотке крови •• низкий уровень HBV-ДНК (менее 200 пг/мл) •• отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита C, D, G, ВИЧ-инфекции, иммунодепрессивной терапии, почечной недостаточности, признаков цирроза.
• • При хронической HCV-инфекции ИФН наиболее эффективен при наличии следующих признаков •• молодой возраст •• парентеральный путь инфицирования •• низкая концентрация HCV-РНК •• HCV-генотип 2а, 3, 4 (не 1b) •• нормальное содержание железа в ткани печени и сыворотке крови •• сравнительно небольшая длительность заболевания •• слабо выраженный аутоиммунный компонент воспаления •• отсутствие признаков цирроза, холестаза.
• • Хроническая HDV-инфекция резистентна к терапии ИФН.
• • Схемы терапии препаратами ИФН •• При HBV-инфекции ••• Рекомбинантный a- ИФН (интерферон альфа-2b, например, интрон А) — по 2,5–5 млн (детям до 5–6 млн) МЕ/м2 ежедневно или 3 р/нед п/к или в/м в течение 6 мес ••• Природный a- ИФН (интерферон альфа-n1) 10 МЕ 3 р/нед (детям — до 10 МЕ/м2) в течение 12 нед •• При HCV-инфекции ••• Интрон А по 3 млн МЕ/м2 3 р/нед в течение 12–18 мес ••• Интерферон альфа-n1 3–5 МЕ 3 р/нед в течение 48 нед •• При HDV-инфекции рекомендуют интрон А по 5 млн МЕ ежедневно или 9–10 млн МЕ 3 р/нед в течение 12 мес.
• • Способы повышения эффективности лечения препаратами ИФН •• Сочетание с противовирусными препаратами с другим механизмом действия (например, рибавирином) •• При низкой активности процесса репликации HBV — предварительное лечение преднизолоном (например, по 30 мг/сут в течение 3 нед, затем по 15 мг/сут в течение 1 нед, затем через 2 недели лечение ИФН) •• При холестазе назначают урсодеоксихолиевую кислоту •• При повышении содержания железа в ткани печени — кровопускание, антиоксиданты.

Профилактика • Предупреждение распространения инфекций, передающихся парентеральным путём (контроль биологических препаратов на наличие маркёров репликации вируса, использование разового медицинского инструментария и т.п.).

Сокращения • РФП — радиофармпрепарат • ХВГ — хронический вирусный гепатит

МКБ-10 • B18 Хронический вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит – лечение, причины, симптомы, диагностика

Хронические вирусные гепатиты — это группа инфекций, вызванных вирусами, которые поражают клетки печени.

1 Под влиянием вируса повреждаются клетки печени, начинается воспаление в органе, то есть, собственно, гепатит, который может проявляться как в виде возникающих жалоб и симптомов, так и в форме патологических отклонений в лабораторных показателях.

Важно понимать, что эти проявления — лишь следствие повреждения и гибели клеток, а также воспалительного процесса, протекающего в органе. Хроническим гепатит называется в том случае, если воспалительный процесс продолжается более шести месяцев.2

Причины появления хронического вирусного гепатита

Болезнь вызывают вирусы гепатита В, С и D (дельта) — вирус гепатита А, как правило, провоцирует острую форму заболевания. Чаще всего причиной хронического гепатита становится вирус гепатита C, именно его обнаруживают в 77,97 % случаев впервые выявленного хронического гепатита в России. В год им заражается около 50 тысяч человек по всей стране.

3 Следующий по частоте — вирус гепатита В. По данным ВОЗ, им больны как минимум 257 миллионов человек во всем мире.4 В России заболеваемость составляет в среднем 10,78 человека на 100 тысяч,5 но сильно разнится в зависимости от региона. Гепатит D может только сопровождать и отягощать гепатит В, поскольку не является самодостаточным в плане воспроизведения.

Внедряясь в клетки печени, вирусы гепатита В и С оставляют на поверхности мембран частицы своих антигенов. Иммунная система начинает рассматривать зараженные гепатоциты как чужеродные клетки и атакует их.

Если иммунный ответ адекватен, подобная атака, хоть и сопровождается симптомами поражения печени (клиническими проявлениями острого вирусного гепатита), довольно быстро уничтожает зараженные клетки.

Но иммунная система не справляется с самим вирусом, и ее активности оказывается недостаточно для того, чтобы полностью устранить инфекционный агент, вследствие чего развивается хронический гепатит.

Печень обладает огромными возможностями регенерации, но поскольку при хроническом гепатите воспалительный процесс может протекать годами и десятилетиями, рано или поздно резервы органа могут истощиться.

В этом случае на месте погибших клеток формируется соединительная (фиброзная, рубцовая) ткань. Она не способна выполнять функции гепатоцитов, и фиброзное перерождение печени может закончиться развитием печеночной недостаточности.

Еще один отдаленный, но весьма опасный исход хронического гепатита — перерождение гепатоцитов и формирование гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

Если заражение произошло в зрелом возрасте, а активность воспалительного процесса невелика, хронический вирусный гепатит может протекать несколько десятилетий. В этом случае есть вероятность, что пациент умрет по причинам, не связанным с хроническим гепатитом.

Если же инфекция попала в организм в молодости, а воспалительный процесс активен, вероятность неблагоприятного развития событий куда выше. По данным ВОЗ, от цирроза печени при вирусном гепатите ежегодно умирает 720 тысяч человек и 420 тысяч погибает от гепатоцеллюлярной карциномы.

4 Особенно быстро и неблагоприятно протекает хронический гепатит В с дельта-агентом (сочетанная инфекция В и D).6

Классификация гепатитов

Хронический вирусный гепатит классифицируют по причинам возникновения и разделяют на следующие виды:

• хронический вирусный гепатит В;
• хронический вирусный гепатит С;
• хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом.

По степени активности патологического процесса выделяют следующие виды хронического гепатита:

• с минимальной активностью;
• с умеренной активностью;
• с выраженной активностью.

Кроме того, выделяют четыре стадии развития фиброза печени — от незначительно выраженного до влекущего за собой нарушение архитектоники (характерной структуры тканей) органа. Чем выше стадия фиброза, тем сильнее выражены патологические изменения.

Симптомы

Поражение клеток печени неизбежно влечет за собой нарушение их функций. Это может проявляться в виде нескольких клинико-лабораторных синдромов (сочетаний симптомов).

Астеновегетативный синдром:

• вялость, повышенная утомляемость, слабость;
• нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью);
• раздражительность.

Синдром цитолиза — это комплекс биохимических изменений, отражающих разрушение печеночных клеток. В крови при данном синдроме повышается уровень внутриклеточных ферментов: АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП).

Диспептический синдром:

• боли и тяжесть в правом подреберье;
• тошнота, рвота;
• боли в животе;
• нарушения стула.

Синдром гепатоспленомегалии — увеличение печени и селезенки.

Желтушный синдром — желтое окрашивание кожи и слизистых. Интенсивность его проявления может быть различна — от едва заметной желтизны склер (белой оболочки глаза) до явного изменения цвета кожи. Желтуха нередко сопровождается кожным зудом.

Кроме того, при развитии цирроза могут появляться и другие изменения: отеки, увеличение живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен передней брюшной стенки (с появлением так называемой головы медузы), склонность к кровотечениям.

Диагностика заболевания

Диагностика хронического вирусного гепатита основана преимущественно на лабораторных методах, так как на ранних стадиях болезнь часто протекает бессимптомно.

Прежде всего для подтверждения причины болезни необходим анализ крови на специфические маркеры вирусного гепатита. Это антигены вируса гепатита В или С (вирусные частицы) и антитела, вырабатываемые организмом в борьбе с ним.

Кроме качественного определения (выявления) антигена необходимо также исследование уровня вирусной нагрузки (количества антигена в определенном объеме крови).

Это позволяет судить об активности размножения вируса и определить показания для противовирусной терапии.

Для оценки функции печени рекомендуют биохимический анализ крови, включающий в себя определение уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей. Более конкретные рекомендации дает врач, исходя из индивидуальной картины течения болезни.

Чтобы оценить размеры и структуру органа, рекомендуют УЗИ брюшной полости: это самый простой метод визуализации печени.

Для выявления степени фиброза может быть выполнена фиброэластография или биопсия печени — забор небольшого количества печеночной ткани под контролем УЗИ для дальнейшего изучения под микроскопом.

Лечение хронического вирусного гепатита

Прежде всего пациентам рекомендуют щадящий режим и диету. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинина, баранина).5 Категорически запрещается алкоголь в любом виде.

Основа терапии хронических гепатитов — противовирусные препараты. Есть две большие группы средств: препараты на основе интерферона-альфа и прямые противовирусные средства.6

Препараты интерферона-альфа стимулируют работу иммунной системы, направленную на подавление репликации частиц вируса. Противовирусные средства — это специальные химические вещества, подавляющие репликацию вируса на том или ином уровне его жизненного цикла.

Однако препараты обеих групп вызывают довольно серьезные побочные эффекты, поэтому их рекомендуют не всем пациентам, а только при наличии строгих показаний, которые оценивает врач.

6 Изучение противовирусных препаратов в последние два десятилетия происходит очень интенсивно, меняются алгоритмы терапии. Так, препараты интерферона в настоящее время теряют свою актуальность при данных заболеваниях.

Поэтому принципиально важно обсуждать с врачом программу терапии и следовать назначениям.

В дополнение к основной противовирусной терапии для поддержания функции печени могут быть рекомендованы гепатопротекторы, например на основе эссенциальных фосфолипидов.

Они помогают восстанавливать целостность печеночных клеток, способствуют их регенерации, а также могут внести дополнительный вклад в ограничение формирования соединительной ткани в печени.

7 Подчеркнем, что препараты эссенциальных фосфолипидов при хроническом гепатите не имеют самостоятельного значения и могут использоваться как дополнение к основной противовирусной терапии.

Хронический вирусный гепатит — это серьезное заболевание, которое может повлечь за собой неблагоприятные последствия. Поэтому не следует заниматься самолечением, терапию хронического гепатита должен проводить только врач.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты – группа заболеваний, вызывающих воспалительные изменения в тканях печени. Причиной заболеваний является заражение вирусами гепатита А, В, С, D, Е.

Основным симптомом гепатита является желтуха – пожелтение слизистых, кожи, белков глаз, однако в некоторых случаях этот симптом не проявляется. Заражение гепатитами А и Е обычно происходит через контакт с инфицированной водой и пищей, гепатитами В, С, D – через контакт с кровью больного.

Выделяют острый и хронический гепатиты. Гепатиты А и Е существуют только в острой форме. В подавляющем большинстве случаев данные заболевания протекают легко, не вызывают развития осложнений и завершаются выздоровлением больного.

Острые гепатиты В, С, Dзавершаются либо выздоровлением пациента, либо переходом в хроническую форму. Хронические гепатиты B, C и D с трудом поддаются терапии и обычно приводят к развитию опасных для жизни осложнений: циррозу печени, острой и хронической печёночной недостаточности, раку печени.

Больные вирусными гепатитами заразны для окружающих. Для лечения острых гепатитов обычно достаточно поддерживающей терапии, направленной на снятие симптомов, поскольку в большинстве случаев организм больного способен самостоятельно справиться с вирусом. Для лечения хронических гепатитов применяются специальные противовирусные препараты.

• Синонимы английские
• Viral hepatitis.
• Симптомы
• При вирусных гепатитах могут наблюдаться следующие симптомы:

• острые или тупые боли в животе (в области печени, в области желудка);
• желтуха;
• потемнение мочи;
• повышение температуры тела;
• потеря аппетита;
• тошнота и рвота;
• высыпания на коже;
• постоянная слабость;
• повышенная утомляемость.

В ряде случаев у пациентов наблюдается лишь несколько из перечисленных симптомов. У некоторых больных вирусный гепатит может протекать бессимптомно.

1. Кто в группе риска?
2. Для каждого вида гепатитов существуют свои определённые факторы риска.
3. Основными из них будут:

• для вирусных гепатитов А и Е – проживание в регионах с высокой частотой встречаемости гепатита А/Е и употребление в пищу загрязнённой воды, немытых овощей и фруктов, а также рыбы и мяса, не прошедших термическую обработку;
• для вирусных гепатитов В, С, D – употребление инъекционных наркотиков, наличие большого количества половых партнеров, половые контакты без использования барьерных методов контрацепции (презервативов).

Общая информация о заболевании

Вирусные гепатиты – группа заболеваний разной природы, вызывающих воспалительные изменения в тканях печени. Причиной заболеваний является заражение вирусами гепатита.

Выделяют:

• гепатит А;
• гепатит В;
• гепатит С;
• гепатит D;
• гепатит Е.

Источником заражения является человек, больной вирусным гепатитом. Заражение гепатитами А и Е обычно происходит через контакт с инфицированной пищей и водой, а в случае гепатитов В, С, D – через контакт с кровью, слюной, спермой, содержащими вирус.

После заражения вирус гепатита направляется в кровь, а затем в печень, что в дальнейшем приводит к воспалению тканей печени и разрушению клеток печени.

Вирус гепатита состоит из молекулы ДНК/РНК, несущей информацию, необходимую для размножения вируса и группы белков. Для организма белки вируса являются чужеродными молекулами – антигенами.

В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела (иммуноглобулины) – специальные белковые молекулы, функцией которых является распознание антигенов и запуск иммунного ответа – защитной реакции организма, направленной на борьбу с заболеванием.

Воздействие вируса на клетки печени совместно с защитной реакцией иммунной системы на попадание в организм вируса приводят к возникновению воспалительных изменений в тканях печени и постепенному разрушению клеток печени, следствием чего является развитие вышеперечисленных симптомов болезни. Пожелтение кожных покровов и слизистых, а также изменение цвета мочи и кала объясняется нарушением обмена билирубина – одного из пигментов желчи вследствие нарушения функций печеночных клеток.

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит длится обычно от нескольких недель до двух месяцев. Гепатиты А и Е существуют только в острой форме.

Хроническим называют гепатит продолжительностью более полугода.

Он длится в течение многих лет, с периодическими обострениями и ремиссиями (временным или постоянным исчезновением симптомов заболевания) и может привести к развитию таких осложнений заболевания, как цирроз печени (замещение погибших клеток печени на соединительную ткань), печёночная недостаточность (острая или хроническая). В некоторых случаях хронический гепатит способствует развитию рака печени.

Гепатиты A и Е в среднем протекают в течение одного-двух месяцев и завершаются выздоровлением. Госпитализация необходима только при тяжелом течении болезни.

Больные с выявленными острыми гепатитами В, С, D нуждаются в обязательной госпитализации. В большинстве случаев острых гепатитов В и D наступает выздоровление. Переход в хроническую форму наблюдается только у небольшого количества больных. Гепатит С имеет менее благоприятный прогноз, поскольку у большей части пациентов переходит из острой формы в хроническую.

Хронические гепатиты требуют длительного лечения, поскольку с трудом поддаются терапии. Полное выздоровление наблюдается в редких случаях.

Больные хроническими гепатитами подлежат постановке на учёт у врача-инфекциониста с проведением периодических обследований. Пациентам с хроническими гепатитами В, С, D запрещена сдача крови, а также любая работа, связанная с контактом с кровью.

• Следует помнить, что больные вирусными гепатитами в острой и хронической форме заразны для окружающих.
• Диагностика
• Для диагностики гепатита выполняется ряд исследований, которые дают возможность установить наличие вируса гепатита в организме и его тип (А, B, C, D, E), а также позволяют определить состояние печени и степень её повреждения в результате заболевания.
• Для выявления наличия в организме конкретного вируса выполняются следующие исследования:

• Антигены вирусов гепатита и других вирусных заболеваний. Данные анализы показывают наличие в крови антигенов (специфических белков, входящих в состав вируса).
• Антитела. Данные анализы указывают на наличие в крови антител (специальных белковых молекул, вырабатываемых иммунной системой для противодействия вирусному заражению).
• Определение генетического материала вируса. Использование специального анализа – полимеразной цепной реакции (ПЦР) – позволяет определить наличие в крови генетического материала вируса (ДНК или РНК), вызывающего конкретный вид гепатита.

Перечисленные выше анализы дают возможность определить наличие у пациента гепатита (в настоящий момент или в прошлом), тип вируса, вызвавшего заболевание (А, В, С, D или Е), степень выраженности защитной реакции организма , степень тяжести заболевания, прогноз.

Для определения состояния печени, степени её повреждения выполняются следующие исследования:

• Ферменты печени: аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), щелочная фосфатаза (ЩФ).
• Билирубин.
• Протромбиновый индекс.
• УЗИ печени. Данный метод позволяет визуально оценить состояние печени, исключить наличие других заболеваний, которые могли привести к нарушению функций печени.
• Биопсия печени. Процедура, заключающаяся в заборе острой иглой микроскопического фрагмента печени и дальнейшем исследовании полученного материала. Применяется в диагностически сложных случаях для постановки точного диагноза.

Лечение

Вирусные гепатиты в большинстве случаев требуют обязательной госпитализации. Исключением являются гепатиты А и Е, в случае которых госпитализация необходима только при тяжелом течении данных заболеваний.

1. Для лечения острых вирусных гепатитов применяется поддерживающая терапия, направленная на снятие симптомов и профилактику развития осложнений.
2. Больным хроническими вирусными гепатитом В, С, D проводится специальная противовирусная терапия, длительностью от нескольких месяцев до года, целями которой является излечение пациента, а также профилактика развития осложнений.
3. Общим условием лечения для всех типов гепатита является полный отказ от употребления алкоголя, лекарств, приводящих к повреждению печени, соблюдение диеты.
4. При тяжелых формах гепатита возможна пересадка донорской печени.
5. Рекомендуемые анализы
6. Для определения наличия у пациента вирусного гепатита:

• Гепатит А
• HАV, ДНК (реал-тайм ПЦР)
• anti-HAV, IgM
• Гепатит В
• HBsAg, сверхчувствительно
• HВV, ДНК (реал-тайм ПЦР)
• Гепатит С
• HCV, РНК (реал-тайм ПЦР)
• Anti-HCV, антитела
• Гепатит D
• HDV, РНК (реал-тайм ПЦР)
• Anti-HDV, антитела
• Гепатит Е
• anti-HEV, IgM

Для определения наличия воспалительных процессов в ткани печени, состояния печени:

Гепатит — симптомы, пути передачи, виды, диагностика и лечение | ЛабСтори

Печень в человеческом организме выполняет множество жизненно важных функций: синтезирует белки, гормоны, ферменты, желчь, холестерол, очищает кровь от токсинов, чрезмерного количества гормонов, микроорганизмов и продуктов обмена веществ, активно участвует в обмене микроэлементов, витаминов и углеводов.

Ряд факторов может привести к повреждению печени, нарушению ее работы. При гепатите печеночная ткань воспаляется, в ней могут возникать зоны омертвения, накапливаться лейкоциты, образуется незначительное количество соединительной фиброзной ткани.

Хотя структура печеночных долек не нарушается, такое воспаление может сопровождаться застоем желчи, нарушением работы гепатоцитов.

Причины гепатитов

Неинфекционные гепатиты возникают по разным причинам:

• Алкогольный гепатит возникает из-за многолетнего злоупотребления алкоголем. Из-за него обмен вещества в гепатоцитах нарушается, а они начинают разрушаться;
• Неалкогольный стеатогепатит возникает не из-за приема алкоголя, однако изменения печени при нем очень похожи на те, которые возникают при алкогольном;
• Лекарственный гепатит формируется из-за приема различных лекарственных препаратов, токсично воздействующих на печень (оральных контрацептивов, антибиотиков и противотуберкулезных средств);
• Токсический гепатит вызывают алкогольные суррогаты, ядовитые грибы, соединения мышьяка, свинец, бензол, толуол и прочие вещества, разрушающие печеночные клетки;
• Аутоиммунный гепатит приводит к нарушению в работе иммунной системы, принимающейся разрушать нормальные печеночные клетки;
• Метаболический гепатит возникает из-за различных наследственных болезней, связанных с обменом веществ. К таким относят болезнь Вильсона, при которой в организме нарушается обмен меди, гемохроматоз, при котором в кишечнике наблюдается повышенное всасывание железа, и т.д.;
• Реактивный гепатит формируется из-за воздействия токсинов и продуктов обмена, которые попадают в кровь при болезнях других органов (панкреатите, язве желудка, аутоиммунных и эндокринных болезнях);
• Первичный билиарный гепатит возникает из-за нарушения проходимости желчных потоков и оттока желчи, приводя к повреждениям печеночных тканей.

Симптомы гепатита

На ранних стадиях гепатит может протекать совершенно незаметно без специфичных признаков. Интенсивность симптомов зависит, как правило, от причины возникновения гепатита, от активности патологического процесса и его длительности.

Как правило, основные симптомы гепатита – это:

• Снижение аппетита;
• Рвота, тошнота, тяжесть в животе;
• Желтый цвет склер и кожи;
• Недомогание и слабость;
• Боли в суставах и мышцах;
• Лихорадка.

Кто в группе риска?

1. Люди, которые злоупотребляют алкоголем;
2. Люди, у которых диагностировано ожирение;
3. Пациенты, страдающие от хронических эндокринных и аутоиммунных заболеваний;
4. Люди, которые контактируют с токсичными химическими веществами в высоких дозах;
5. Пациенты, нуждающиеся в длительном приеме лекарств с токсическим воздействием на печень.

Диагностика гепатита

Проявления гепатита различаются между собой и зависят непосредственно от причины, спровоцировавшей повреждение печени.

Бывают случаи, когда гепатит не отличается специфическими симптомами или же и вовсе протекает бессимптомно. Только подробный опрос и тщательный осмотр пациента позволяют специалисту установить гепатит в таких случаях.

Но для того, чтобы диагноз был утвержден, как окончательный, могут понадобиться дополнительные исследования.

Лабораторная диагностика гепатита включает в себя следующие анализы:

• Клинический анализ крови;
• Гамма-ГТ;
• Коагулограмму;
• Прямой и общий билирубин;
• АСТ;
• АЛТ;
• щелочную фосфатазу;
• Альбумин (код 79) и белок общий в сыворотке;
• Трансферрин (код 28);
• Медь в крови;
• Церулоплазмин (код 110);
• Ферритин (код 30);
• Общий холестерол;
• HBsAg (код 833 или код 839);
• Anti-HCV, антитела, ИФА;
• Цитологическое исследование пунктатов, а также соскобов других тканей и органов;
• Скрининговое исследование, позволяющее выявить наличие психотропных, наркотических и сильнодействующих веществ.

Дополнительные исследования для диагностики гепатита включают УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гепатита

Для лечения острого гепатита в первую очередь необходимо прекратить воздействие на печень патологического фактора, избежать перехода болезни в хроническую форму. Большую часть острых гепатитов можно излечить полностью.

В зависимости от причины своего возникновения и активности процесса хронический гепатит длится от полугода до нескольких лет. Его длительное течение подразумевает регулярное посещение специалиста для обследований, четкое соблюдение врачебных рекомендаций, а также изменение образа жизни больного. Это нужно для профилактики печеночной недостаточности, рака и цирроза печени.

Профилактика гепатита

Для профилактики гепатита необходимо соблюдать следующие правила:

• Отказ от употребления наркотиков и алкоголя;
• Соблюдение врачебных рекомендаций и инструкций при приеме лекарств;
• Борьба с излишним весом;
• Использование защитных средств при работе с токсичными химическими веществами.

Для «больницы» и на «всякий случай»: анализы на гепатиты B и С

Какие анализы нужны для госпитализации и «после контакта»? Что делать, если первичные анализы пришли положительными? И как правильно проверять уровень антител после вакцинации от гепатита В?

«Вирусные следы»

• Диагностика вирусных гепатитов (чаще B и С) для некоторых пациентов может показаться тем еще квестом.
• Все дело в том, что выявление первичных маркеров этих инфекций, используемых для госпитализации или планового скрининга, не всегда означают «катастрофу» для сдавшего анализ.
• 1. Так, к примеру, положительный анализ крови на HBs-антиген (= поверхностный, австралийский) гепатита В может означать:

• как острый инфекционный процесс, требующий лечения,
• так и носительство, не представляющее особой опасности ни для пациента, ни для окружающих.

Кроме того, в некоторых случаях, например, у беременных, анализ может оказаться и ложно положительным, придя в норму спустя некоторые время. Причем какого-либо научного объяснения этому явлению на сегодняшний день еще не найдено.

Если же требуется оценить степень напряженности иммунитета к вирусу после вакцинации, а также подтвердить ее наличие, в случае утери «прививочного паспорта», нужен уже не сам HBs-антиген, а антитела к нему (anti-HBs).

2. В случае гепатита С, положительный анализ на суммарные (IgG + IgM) антитела (anti-HCV) также имеет место не только в случае острого процесса, но и в случае хронического заболевания. А также, если имело место спонтанное самоизлечения от вируса в прошлом, а антитела остались в память о встрече с инфекцией

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, это явление наблюдается примерно у 30% инфицированных. При этом  антитела IgG в крови, разумеется, остаются надолго или пожизненно и могут «серьезно напугать» не знающего о них носителя.

Оба скрининговых маркера (HBs-антиген и anti-НCV) прекрасно подходят и для «самопроверки» после подозрительного, в отношении гепатитов, контакта. Однако для достижения максимальной достоверности результата, анализы надо сдавать с учетом:

• длительного инкубационного периода обеих инфекций (до полугода),
• вероятности «попадания» в так называемое серологическое окно (инфекция есть, маркеров – еще нет)
• и индивидуальных особенностей скорости реагирования иммунитета

анализ рекомендуется сдавать трижды – через 1, 3 и 6 месяцев от вероятного «дня» заражения.

При этом, согласно статистике, большая часть инфицированных выявляется уже спустя месяц после контакта, однако 1-5% — лишь спустя 6 месяцев.

Дополнительные «подсказки»

Получение положительного первичного анализа на гепатит В или С потребует ряда дополнительных исследований для определения активности процесса, тактики лечения (или наблюдения), а также степени «заразности» для окружающих.

В частности, для гепатита В потребуется сдать кровь на:

1. антигены вируса
2. антитела к антигенам
   • антитела к HBe антигену, также выявляемые во время активного (в том числе и хронического) гепатита,
   • антитела к HBcor-антигену, свидетельствующие о «встрече» организма с вирусом, даже в том случае, если остальные тесты отрицательные и/или сомнительные,
3. ДНК вируса в крови методом ПЦР

1. отражающие не только активность инфекционного процесса, но и «заразность» для окружающих.
2. Если же положительным пришел первичный анализ на гепатит С, то дополнительно потребуется сдать:
3. ПЦР-исследование (качественное или количественное при назначении лечения.
4. А, в дальнейшем, при необходимости врач может назначить генотипирование вируса, поскольку разные его типы проявляют разную степень агрессии к печеночным клеткам и чувствительность к лекарственным средствам.
5. При этом, стоит помнить, что количественный «формат» генотипирования вируса и «обычный» ПЦР-«подсчет» вирусных частиц – вовсе не одно и тоже, и не могут заменить друг друга.
6. Ведь чувствительность  — минимальное количество вирусных частиц в крови, когда становится возможным определение генотипа —  для успешного генотипирования  должно быть не менее 5000 МЕ на мл крови, а обычный качественный тест на обнаружение РНК вируса — обнаруживает возбудителя уже при его концентрации в 15 МЕ/мл.