Нефротический синдром. причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

30.12.2021 Лечение 0

Ротавирусная инфекция относится к острым заболеваниям, сопровождающихся поражением органов ЖКТ. Вызывается оно ротавирусами, источником которых является инфицированный человек. Часто зараженный даже не знает, что болен ротавирусом, так как у него заболевание протекает без характерных симптомов. А заразным он остается в течение недели с момента появления первых признаков.

Нефротический синдром. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Способы заражения и группы риска

Ротавирусной инфекции подвержен практически каждый ребенок в возрасте до 5 лет. У взрослых поражение органов ЖКТ происходит в 2–5% случаев заболеваний ротавирусной инфекцией. Особенно беззащитны перед ней пожилые. Инфицирование происходит через систему пищеварения.

Механизм работает сразу по нескольким путям:

  • пищевой (преимущественно через молочные продукты);
  • водный (даже хлорирование не спасает от этой инфекции);
  • бытовой (через загрязненные предметы быта);
  • контактный (через рукопожатия человека-вирусоносителя).

Установлено, что чаще всего люди заболевают ротавирусом в период ослабления защитных сил организма. Это случается зимой, весной, осенью или если человек страдает другими заболеваниями, ослабляющими его иммунитет. После выздоровления переболевший может снова заразиться, но болезнь в таком случае протекает легче.

Симптоматика

Ротавирус называют кишечным гриппом, так как он способен проникнуть в слизистую ЖКТ. Чаще всего страдает слизистая оболочка тонкой кишки. Проникая в ЖКТ, инфекция поражает его, вызывая энтерит. Появляются клинические симптомы.

Инкубационный период ротавирусной инфекции продолжается от 12 часов до 5 суток. В первые сутки заболевания появляется кратковременная заложенность носа, кашель, насморк. Поднимается температура, которую дополняют интоксикационные признаки (слабость, упадок сил, потеря аппетита, тошнота, рвота, водянистый понос).

Рвота бывает многократной и может продолжаться до 2 суток. Понос также носит затяжной характер и продолжается до 8 суток, с частотой дефекации 3-20 раз.

Кал приобретает желтоватый оттенок, без каких-либо примесей. Все это значительно ослабляет организм, обезвоживая его. Ротавирус вызывает схваткообразные боли, возникающие в верхних отделах живота.

Дополнительно отмечается метеоризм, вздутие живота.

У взрослых, в отличие от детей, часто не бывает рвоты и тошноты, но постоянно возникает усталость, отсутствует аппетит, повышается температура, возникает диарея. Но все это кратковременно. Иногда у взрослых болезнь протекает бес симптомов, но они остаются заразными.

У ротавирусной инфекции врачи выделяют 3 основные клинические степени тяжести. Они отличаются количеством и частотой приступов диареи, рвоты, обезвоживания:

  • Легкая. При легкой степени никаких признаков обезвоживания не обнаруживается, диарея и рвота либо вообще не наблюдается, либо бывают, но не часто.
  • Средней тяжести. При среднетяжелой степени происходит дегидратация первой или второй степени (в зависимости от того, сколько раз в день случается рвота и диарея).
  • Тяжелая. При тяжелом течении заболевания наблюдается сильная жажда, усиленное сердцебиение, бледность кожных покровов, гипотензия, полуобморочное состояние, резкий упадок сил.

Также ротавирусная инфекция может быть типичной и атипичной, они различаются по проявлению клинических признаков. При типичной форме инфекцию можно распознать по «симптоматической триаде», которая включает диарею, повышение температуры и рвоту.

А вот атипичная форма отличается двумя типами протекания. При бессимптомном течении клинические признаки отсутствуют. И только в кале обнаруживают возбудителя болезни. Его выделение с фекальными массами продолжается 4–60 суток.

Нефротический синдром. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

При стертом течении повышение температуры и лихорадочное состояние часто не возникает, присутствуют только рвота или только диарея. При этом они проявляются нечасто, примерно 1–2 дня, поэтому такие проявления можно вполне списать на отравление или несварение.

Стертость симптоматики очень опасна. Если не обращать на клинические проявления, разовьются осложнения, такие как судороги, бронхопневмония, миокардит, асептический менингит, синдром обезвоживания, острую почечную недостаточность, энцефалит, гепатит.

Синдром обезвоживания является крайне опасным для пациента. Это означает, что он теряет много воды и электролитов. Их своевременное восполнение крайне важно для сохранения жизни пациента. При этом важно учитывать тип потерянной жидкости и ее объем. У детей часто потеря жидкости происходит из внеклеточного пространства, но встречается и внутриклеточная.

В начале заболевание проявляется остро. Частые позывы к дефекации, стул жидкий, с пеной, зеленоватого цвета. Боли в животе ноющие, схваткообразные, больше локализуются в правой половине живота или вокруг пупочной зоны.

Диагностика и лечение

Диагностика ротавирусной инфекции включает определение вируса в анализе кала, клинический анализ крови на выявление антител к вирусу, исключение паразитарной и бактериальной инфекции.

Лечение часто симптоматическое. Оно включает:

  • Соблюдение диеты. Для больных предусмотрен щадящий режим питания (кисель, каши на воде, котлеты на пару, печеные овощи и фрукты). Диета предполагает исключение всех молочных продуктов, так как они являются прекрасной средой для развития микробов, бактерий.
  • Восстановление водно-электролитного баланса. Больному необходимо потреблять как можно больше воды для предотвращения обезвоживания (дегидратации). Предпочтение отдается негазированной теплой минеральной воде. Можно использовать специальные спортивные смеси, которые содержат электролиты и глюкозу правильно подобранной дозировке.
  • Медикаментозное лечение. Для помощи организму в борьбе с вирусом назначают антивирусные средства. При ослабленном иммунитете назначают иммуноглобулины. Антибиотики при ротавирусе не применяют, они не работают относительно вирусов.
  • Устранения интоксикации. Для этого заболевшему человеку прописывают сорбенты, которые всасывают токсины, газы из ЖКТ и устраняют понос.
  • Восстановление микрофлоры. Для восстановления нормального функционирования желудочно-кишечного тракта принимают ферментативные препараты, пробиотики и пребиотики.

Повышенную температуру не стоит сбивать, если человек ее переносит хорошо.

Обычно заболевание длится 5–10 суток, после чего наступает выздоровление. Но всегда имеется риск повторного заражения. У переболевших образуются антитела класса иммуноглобулинов. Они сохраняются примерно 1–2 года, затем постепенно пропадают.

Но так как имеется несколько видов ротавируса, то вероятность заразиться им вновь даже на протяжении года после выздоровления составляет примерно 30%, так как антитела защищают организм лишь частично.

После повторно заражения и выздоровления иммунитет формируется более устойчивый (в 2 раза).

Чтобы не случилось рецидива важно соблюдать элементарные правила гигиены (мыть руки до еды, после улицы и контактов с грязными поверхностями, промывать тщательно фрукты и овощи, кипятить воду перед питьем).

Клинические рекомендации по диагностике и лечению IgA-нефропатии

  1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Сhapter 10: immunoglobulin A nephropathy. Kidney Int Suppl 2012;2: S209-S217.

  2. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Шилов Е.М. и др. Рациональная фармакотерапия в нефрологии. Рук. для практикующих врачей. М.: Литерра, 2006; 896 с.

  3. Li P.K., Ho K.K., Szeto C.C. et al. Prognostic indicators of IgA nephropathy in the Chinese–clinical and pathological perspectives. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 64– 69.

  4. Nair R., Walker P.D. Is IgA nephropathy the commonest primary glomerulopathy among young adults in the USA? Kidney Int 2006; 69:1455–1458.

  5. Maisonneuve P., Agodoa L., Gellert R. et al. Distribution of primary renal diseases leading to end-stage renal failure in the United States, Europe, and Australia/New Zealand: results from an international comparative study. Am J Kidney Dis 2000;35:157- 65.

  6. Waldherr R., Rambausek M., Duncker W.D., Ritz E. Frequency of mesangial IgA deposits in a non-selected autopsy series. Nephrol Dial Transplant 1989; 4: 943–946.

  7. Suzuki K., Honda K., Tanabe K. et al. Incidence of latent mesangial IgA deposition in renal allograft donors in Japan. Kidney Int 2003; 63: 2286–2294.

  8. J ennette J.C., Wall S.D., Wilkman A.S. Low incidence of IgA nephropathy in blacks. Kidney Int 1985; 28:944-50.

  9. D ’Amico G., Colasanti G., Barbiano di Belgioioso G. et al. Long-term follow-up of IgA mesangial nephropathy: clinico-histological study in 374 patients. Semin Nephrol 1987; 7: 355-8.

  10. Ibels L.S., Gyory A.Z. IgA nephropathy: analysis of the natural history, important factors in the progression of renal disease, and a review of the literature. Medicine (Baltimore) 1994; 73: 79-102.

  11. Choy B.Y., Chan T.M., Lai K.N. Recurrent glomerulonephritis after kidney transplantation. Am J Transplant 2006; 6: 2535-2542.

  12. Moroni G., Longhi S., Quaglini S., et al. The long-term outcome of renal transplantation of IgA nephropathy and the impact of recurrence on graft survival. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 1305-1314.

  13. Suzuki H., Kiryluk K., Novak J. et al. The pathophysiology of IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1795-803.

  14. Novak J., Julian B.A., Mestecky J., Renfrow M.B. Glycosylation of IgA1 and pathogenesis of IgA nephropathy. Semin Immunopathol 2012; 34: 365-82.

  15. Boyd J.K., Cheung C.K., Molyneux K. et al. An update on the pathogenesis and treatment of IgA nephropathy. Kidney Int 2012; 81: 833-43.

  16. Gharavi A.G., Yan Y., Scolari F. et al. IgA nephropathy, the most common cause of glomerulonephritis, is linked to 6q22-23. Nat Genet 2000; 26: 354–357.

  17. Bisceglia L., Cerullo G., Forabosco P. et al. Genetic heterogeneity in Italian families with IgA nephropathy: suggestive linkage for two novel IgA nephropathy loci. Am J Hum Genet 2006; 79: 1130–1134.

  18. http://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prognosis-of-iga-nephropathy?source=related_link

  19. Szeto C.C., Lai F.M., To K.F. et al. The natural history of immunoglobulin a nephropathy among patients with hematuria and minimal proteinuria. Am J Med 2001; 110: 434-437.

  20. Donadio J.V., Grande J.P. IgA nephropathy. N Engl J Med 2002; 347: 738-748.

  21. Wyatt R.J., Julian B.A. IgA nephropathy. N Engl J Med 2013; 368: 2402-2414.

  22. Habib R., Niaudet P., Levy M. Schцnlein-Henoch purpura nephritis and IgA nephropathy. In: Tisher C, Brenner BM, eds. Renal pathology. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1994: 472-523.

  23. D’Amico G. Influence of clinical and histological features on actuarial renal survival in adult patients with idiopathic IgA nephropathy, membranous nephropathy, and membranoproliferative glomerulonephritis: survey of the recent literature. Am J Kidney Dis 1992; 20: 315-323.

  24. Berthoux F., Mohey H., Laurent B. et al. Predicting the risk for dialysis or death in IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 752-761.

  25. Wakai K., Kawamura T., Endoh M. et al. A scoring system to predict renal outcome in IgA nephropathy: from a nationwide prospective study. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 2800-2808.

  26. Coppo R., D’Amico G. Factors predicting progression of IgA nephropathies. J Nephrol 2005; 18: 503-512.

  27. Bartosik L.P., Lajoie G., Sugar L., Cattran D.C. Predicting progression in IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2001; 38: 728-735.

  28. Ikee R., Kobayashi S., Saigusa T. et al. Impact of hypertension and hypertension-related vascular lesions in IgA nephropathy. Hypertens Res 2006; 29: 15-22.

  29. Donadio J.V., Bergstralh E.J., Grande J.P., Rademcher D.M. Proteinuria patterns and their association with subsequent end-stage renal disease in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1197-1203.

  30. Le W., Liang S., Hu Y. et al. Long-term renal survival and related risk factors in patients with IgA nephropathy: results from a cohort of 1155 cases in a Chinese adult population. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1479-1485.

  31. Maixnerova D., Bauerova L., Skibova J. et al. The retrospective analysis of 343 Czech patients with IgA nephropathy—​one centre experience. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1492-1498.

  32. Harden P.N., Geddes C., Rowe P.A. et al. Polymorphisms in angiotensin-converting- enzyme gene and progression of IgA nephropathy. Lancet 1995; 345: 1540-1542.

  33. Hunley T.E., Julian B.A., Phillips J.A. 3rd. et al. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism: potential silencer motif and impact on progression in IgA nephropathy. Kidney Int 1996; 49: 571-577.

  34. Bonnet F., Deprele C., Sassolas A. et al. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA nephritis. Am J Kidney Dis 2001; 37: 720-727.

  35. Syrjänen J., Mustonen J., Pasternack A. Hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA 48. nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 34-42.

  36. Yamamoto R., Nagasawa Y., Shoji T. et al. Cigarette smoking and progression of IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2010; 56: 313-324.

  37. Daniel L., Saingra Y., Giorgi R. et al. Tubular lesions determine prognosis of IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2000; 35: 13-20.

  38. Weber C.L., Rose C.L., Magil A.B. Focal segmental glomerulosclerosis in mild IgA nephropathy: a clinical-pathologic study. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 483-488.

  39. Lee H.S., Lee M.S., Lee S.M. et al. Histological grading of IgA nephropathy predicting renal outcome: revisiting H. S. Lee’s glomerular grading system. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 342-348.

  40. Manno C., Strippoli G.F., D’Altri C. et al. A novel simpler histological classification for renal survival in IgA nephropathy: a retrospective study. Am J Kidney Dis 2007; 49: 763- 775.

  41. Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the Renal Pathology Society, Cattran D.C., Coppo R. et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations, and classification. Kidney Int 2009; 76: 534- 545.

  42. Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the Renal Pathology Society, Roberts I.S., Cook H.T. et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: pathology definitions, correlations, and reproducibility. Kidney Int 2009; 76: 546-556.

  43. Reid S., Cawthon P.M., Craig J.C. et al. Non-immunosuppressive treatment for IgA nephropathy. Cochrane Database Syst Rev 2011; CD003962.

  44. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J.F. Meta-analysis: effect of monotherapy and combination therapy with inhibitors of the renin angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008; 148: 30-48.

  45. Kanno Y., Okada H., Saruta T., Suzuki H. Blood pressure reduction associated with preservation of renal function in hypertensive patients with IgA nephropathy: a 3-year follow-up. Clin Nephrol 2000; 54: 360-365.

  46. Praga M., Gutiérrez E., González E. et al. Treatment of IgA nephropathy with ACE inhibitors: a randomized and controlled trial. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1578-1583.

  47. Li P.K., Leung C.B., Chow K.M. et al. Hong Kong study using valsartan in IgA nephropathy (HKVIN): a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Kidney Dis 2006; 47: 751-760.

  48. Coppo R., Peruzzi L., Amore A. et al. IgACE: a placebo-controlled, randomized trial of angiotensin-converting enzyme inhibitors in children and young people with IgA nephropathy and moderate proteinuria. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 1880-1888.

  49. Cattran D.C. Is proteinuria reduction by angiotensin-converting enzyme inhibition enough to prove its role in renal protection in IgA nephropathy? J Am Soc Nephrol 2007;18:1633-1634.

  50. Li P.K., Kwan B.C., Chow K.M. et al. Treatment of early immunoglobulin A nephropathy by angiotensin-converting enzyme inhibitor. Am J Med 2013; 126: 162-168.

  51. Catapano F., Chiodini P., De Nicola L. et al. Antiproteinuric response to dual blockade of the renin-angiotensin system in primary glomerulonephritis: meta-analysis and metaregression. Am J Kidney Dis 2008; 52: 475-485.

  52. Donadio J.V. Jr, Bergstralh E.J., Offord K.P. et al. A controlled trial of fish oil in IgA nephropathy. Mayo Nephrology Collaborative Group. N Engl J Med 1994; 331: 1194- 1199.

  53. Donadio J.V. Jr, Larson T.S., Bergstralh E.J., Grande J.P. A randomized trial of high- dose compared with low-dose omega-3 fatty acids in severe IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 791-799.

  54. Ferraro P.M., Ferraccioli G.F., Gambaro G. et al. Combined treatment with renin- angiotensin system blockers and polyunsaturated fatty acids in proteinuric IgA nephropathy: a randomized controlled trial. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 156-160.

  55. Floege J., Eitner F. Present and future therapy options in IgA-nephropathy. J Nephrol 2005; 18: 354-361.

  56. Locatelli F., Del Vecchio L., Pozzi C. The patient with IgA glomerulonephritis-what is the role of steroid treatment? Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 1057-1060.

  57. Lv J., Xu D., Perkovic V. et al. Corticosteroid therapy in IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2012; 23: 1108-1114.

  58. Pozzi C., Andrulli S., Del Vecchio L. et al. Corticosteroid effectiveness in IgA nephropathy: long-term results of a randomized, controlled trial. J Am Soc Nephrol 2004; 15:157-163.

  59. Manno C., Torres D.D., Rossini M. et al. Randomized controlled clinical trial of corticosteroids plus ACE-inhibitors with long-term follow-up in proteinuric IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 3694-3701.

  60. Lai K.N., Lai F.M., Ho C.P., Chan K.W. Corticosteroid therapy in IgA nephropathy with nephrotic syndrome: a long-term controlled trial. Clin Nephrol 1986; 26: 174-180.

  61. Mustonen J., Pasternack A., Rantala I. The nephrotic syndrome in IgA glomerulonephritis: response to corticosteroid therapy. Clin Nephrol 1983; 20: 172-176.

  62. Cheng I.K., Chan K.W., Chan M.K. Mesangial IgA nephropathy with steroid-responsive nephrotic syndrome: disappearance of mesangial IgA deposits following steroid-induced remission. Am J Kidney Dis 1989; 14: 361-364.

  63. Walker R.G., Yu S.H., Owen J.E., Kincaid-Smith P. The treatment of mesangial IgA nephropathy with cyclophosphamide, dipyridamole and warfarin: a two-year prospective trial. Clin Nephrol 1990; 34: 103-107.

  64. Ballardie F.W., Roberts I.S. Controlled prospective trial of prednisolone and cytotoxics in progressive IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 142-148.

  65. Yoshikawa N., Honda M., Iijima K. et al. Steroid treatment for severe childhood IgA nephropathy: a randomized, controlled trial. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 511-517.

  66. Pozzi C., Andrulli S., Pani A. et al. Addition of azathioprine to corticosteroids does not benefit patients with IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 1783-1790.

  67. Floege J., Eitner F. Combined immunosuppression in high-risk patients with IgA nephropathy? J Am Soc Nephrol 2010; 21: 1604-1606.

  68. Floege J., Eitner F. Current therapy for IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1785-1794.

  69. Kamei K., Nakanishi K., Ito S. et al. Long-term results of a randomized controlled trial in childhood IgA nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1301-1307.

  70. Maes B.D., Oyen R., Claes K. et al. Mycophenolate mofetil in IgA nephropathy: results of a 3-year prospective placebo-controlled randomized study. Kidney Int 2004; 65: 1842- 1849.

  71. Tang S.C., Tang A.W., Wong S.S. et al. Long-term study of mycophenolate mofetil treatment in IgA nephropathy. Kidney Int 2010; 77: 543-549.

  72. Dal Canton A., Amore A., Barbano G. et al. One-year angiotensin-converting enzyme inhibition plus mycophenolate mofetil immunosuppression in the course of early IgA nephropathy: a multicenter, randomised, controlled study. J Nephrol 2005; 18: 136-140.

  73. Lai K.N., Lai F.M., Li P.K., Vallance-Owen J. Cyclosporin treatment of IgA nephropathy: a short term controlled trial. Br Med J (Clin Res Ed) 1987; 295: 1165-1168.

  74. Kim Y.C., Chin H.J., Koo H.S., Kim S. Tacrolimus decreases albuminuria in patients with IgA nephropathy and normal blood pressure: a double-blind randomized controlled trial of efficacy of tacrolimus on IgA nephropathy. PLoS One 2013; 8: e71545.

  75. Welch T.R., McAdams A.J., Berry A. Rapidly progressive IgA nephropathy. Am J Dis Child 1988; 142: 789-793.

  76. Lai K.N., Lai F.M., Leung A.C. et al. Plasma exchange in patients with rapidly progressive idiopathic IgA nephropathy: a report of two cases and review of literature. Am J Kidney Dis 1987; 10: 66-70.

  77. Roccatello D., Ferro M., Coppo R. et al. Report on intensive treatment of extracapillary glomerulonephritis with focus on crescentic IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 2054-2059.

  78. McIntyre C.W., Fluck R.J., Lambie S.H. Steroid and cyclophosphamide therapy for IgA nephropathy associated with crescenteric change: an effective treatment. Clin Nephrol 2001; 56: 193-198.

  79. Tumlin J.A., Lohavichan V., Hennigar R. Crescentic, proliferative IgA nephropathy: clinical and histological response to methylprednisolone and intravenous cyclophosphamide. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1321-1329.

  80. Xie Y., Nishi S., Ueno M. et al. The efficacy of tonsillectomy on long-term renal survival in patients with IgA nephropathy. Kidney Int 2003; 63: 1861-1867.

  81. Rasche F.M., Schwarz A., Keller F. Tonsillectomy does not prevent a progressive course in IgA nephropathy. Clin Nephrol 1999; 51: 147-152.

  82. Kawamura T., Yoshimura M., Miyazaki Y. et al. A multicenter randomized controlled trial of tonsillectomy combined with steroid pulse therapy in patients with immunoglobulin A nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 1546-1553.

  83. Zand L., Fervenza F.C. Does tonsillectomy have a role in the treatment of patients with immunoglobulin A nephropathy? Nephrol Dial Transplant 2014; 29:1456-1459.

  84. Wang Y., Chen J., Wang Y. et al. A meta-analysis of the clinical remission rate and long- term efficacy of tonsillectomy in patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 1923-1931.

  85. Ferri C., Puccini R., Longombardo G. et al. Low-antigen-content diet in the treatment of patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1993; 8: 1193-1198.

  86. Coppo R., Roccatello D., Amore A. et al. Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol 1990; 33: 72-86.

Возможно вам будет интересно:  Мебендазол. инструкция по препарату, применение, цена, формы выпуска

Гломерулонефрит у детей

Заболевание лечит: Детский нефролог

Содержание статьи

Гломерулонефрит – нарушение у детей функции почек (клубочкового комплекса) на фоне инфекционно-аллергического фактора. Заболевание больше распространено среди мальчиков (болеют в 2 раза чаще девочек), уязвимый возраст – 3-9 лет. В первые годы жизни встречается редко – до 5% случаев. У зараженных детей в носоглотке и на коже отмечается наличие стрептококков.

Патология находится на втором месте среди всех детских почечных болезней, уступая по частоте возникновения только инфекциям мочевыделительной системы. В патологический процесс при гломерулонефрите могут вовлекаться не только почечные клубочки, но также межуточная ткань и канальца.

Причины возникновения патологии

  • бактерии;
  • вирусные заболевания;
  • заражение грибком;
  • паразиты;
  • аллергены;
  • скарлатина, ангина, пневмония, фарингит и др. стрептококковые инфекции;
  • заболевания соединительной ткани;
  • наследственность;
  • перегрев или переохлаждение;
  • стресс;
  • излишнее физическое напряжение;
  • цистит и другие инфекционные патологии мочевыводящей системы;
  • смена климата проживания;
  • детский ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • васкулит геморрагической формы;
  • токсины;
  • яд змей, пчел;
  • и др.

Виды заболевания

Основные формы гломерулонефрита:

  • Острый. Характеризуется выраженной симптоматикой, возникает резко на фоне перенесенной ребенком инфекции. Источник: З.М. Еникеева, Э.Н. Ахмадеева, А.Р. Имаева, Р.Ф. Агзамова Острый гломерулонефрит у детей: факторы риска, течение, исходы// Педиатрия, 2012, т.91, №6, с.17-21
  • Хронический (2% случаев). Для него характерно тяжелое течение. Воспаление в почках постепенно приводит к отмиранию клубочков. Основным признаком является гипертония, а причиной – запущенный острый процесс. Источник: О.Н. Герасименко Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клинико-морфологические особенности и прогностические факторы// Клиническая педиатрия, 2011, №4(31)

Также выделяют виды:

  • первичный (самостоятельно возникает);
  • вторичный (осложнение хронического).

По локализации:

  • очаговый (поражается лишь какой-то участок почки);
  • диффузный (поражается почти вся почка).

По причине возникновения:

  • вирусный;
  • бактериальный;
  • паразитарный.
Возможно вам будет интересно:  Эритромицин. эритромициновая мазь, таблетки и раствор для уколов - инструкция по препарату, применение, цена, формы выпуска, аналоги

Симптомы

Через 2-3 недели после инфекции, которую перенес ребенок, появляются следующие симптомы:

  • утомляемость;
  • слабость;
  • жажда;
  • отеки лица, а затем – ног и поясницы;
  • сниженный объем суточной мочи, изменяющей цвет до черно-кофейного;
  • гипертония;
  • головные боли;
  • тошнота;
  • снижение остроты зрения;
  • и др.

Диагностика заболевания

Сложнее всего поставить диагноз грудному ребенку. При диагностике может быть выявлен только острый процесс, в подавляющем большинстве случаев впоследствии переходящий в хронический. Кроме того, проявления болезни схожи с пиелонефритом. 

Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305788/ Mamiko Hosoya, Yukihiko Kawasaki, Ryo Maeda, Masatoki Sato, Kazuhide Suyama, Koichi Hashimoto, and Mitsuaki Hosoya Predictive factors for poor outcome in pediatric C3 glomerulonephritis

// Fukushima J Med Sci. 2018; 64(3): 142–150

Лабораторные исследования:

  • анализ мочи;
  • общий анализ крови.

Также проводится ряд обследований:

  • ЭКГ;
  • УЗИ;
  • УЗДГ сосудов почек;
  • исследование глазного дна;
  • при подозрении на хроническую форму – биопсия почек.

Как лечить гломерулонефрит?

В большинстве случаев пациентам требуется терапия в стационаре на протяжении 1,5-2 месяцев. Назначается бессолевая диета, из рациона исключаются белки. Важен питьевой режим – строго до 1 литра жидкости в сутки. На срок две или три недели врач прописывает антибиотики. Назначаются мочегонные препараты, витамины, иногда – кортикостероиды. Важен покой, постельный режим. Выполняется плазмоферез.

При тяжелом протекании болезни, прекращении функционирования почки назначается ее пересадки.

Медикаментозная терапия также может включать прием:

  • цитостатиков;
  • средств, понижающих давление;
  • препаратов для понижения свертываемости и вязкости крови.
  • После выписки требуется диспансерное наблюдение: пожизненное (при хронической болезни) либо на 5 лет (при острой).
  • Возможные осложнения
  • Болезнь в первую очередь опасна тем, что может осложняться почечной недостаточностью. Также могут возникнуть:
  • отек мозга;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушения зрения (преходящие);
  • эклампсия и преэклампсия;
  • кровоизлияние в мозг.
Возможно вам будет интересно:  Железисто-фиброзный полип: что это такое, лечение и удаление

Источники:

  1. О.Н. Герасименко. Хронический гломерулонефрит (гематурическая форма) в детском возрасте: клинико-морфологические особенности и прогностические факторы // Клиническая педиатрия, 2011, №4(31).
  2. З.М. Еникеева, Э.Н. Ахмадеева, А.Р. Имаева, Р.Ф. Агзамова. Острый гломерулонефрит у детей: факторы риска, течение, исходы // Педиатрия, 2012, т.91, №6, с.17-21.
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6305788/ Mamiko Hosoya, Yukihiko Kawasaki, Ryo Maeda, Masatoki Sato, Kazuhide Suyama, Koichi Hashimoto, and Mitsuaki Hosoya. Predictive factors for poor outcome in pediatric C3 glomerulonephritis // Fukushima J Med Sci. 2018; 64(3): 142–150.

Лаврищева Юлия Владимировна
Clinic

Автор статьи

  1. Лаврищева Юлия Владимировна
  2. Врач первой квалификационной категории
  3. Специальность: нефролог
  4. Стаж: 13 лет

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Наименование услуги (прайс неполный)
Цена
Прием (осмотр, консультация) врача-специалиста первичный, лечебно-диагностический, амбулаторный (другие специальности)

1750 руб.

Консультация (интерпретация) с анализами из сторонних организаций

2250 руб.

Назначение схемы лечения (на срок до 1 месяца)

1800 руб.

Назначение схемы лечения (на срок от 1 месяца)

2700 руб.

Консультация кандидата медицинских наук

2500 руб.

УЗИ почек

1700 руб.

УЗДС сосудов почек

2500 руб.

  • Все врачи
  • Дунайский пр-т, 47

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*