Эритроцитоз – причины первичного и вторичного эритроцитоза

1

Моррисон В.В. 1

Чеснокова Н.П. 1

Невважай Т.А. 1

Понукалина Е.В. 1

Бизенкова М.Н. 1
1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1. Владимирская Е.Б. Механизмы кроветворения и лейкемогенеза. – М., 2007. – 152 с.
2. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.

Рукавицына. – СПб.: ООО «ДП», 2007. – 912 с.
3. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Механизмы развития болезней и синдромов. – СПб.: «Элби-СПб», 2002.
4. Кардиология. Гематология / под ред. Николаса А. Буна, Ники Р. Колледжа и др. – М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. – 288 с. 5. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. – 4-е изд. – М.:ГЭОТАР- Медиа, 2008. – 496 с.: ил.
6. Максимович Н.Е. и др.

Патофизиология системы крови и гемостаза. – Гродно: ГрГМУ, 2010. – 344 с.
7. Наглядная гематология / Под ред. проф. В.И. Ершова. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 116 с.: ил.
8. Нормальная физиология: учебник [Н.А. Агаджанян, Н.А. Барабаш, А.Ф. Белов и др.] / Под ред. проф. В.М. Смирнова. – 3-е изд. – М.: Издательский центр «Академия», 2010 г. – 480 с.
9.

Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т.2. – 848 с.: ил.
10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 – 256 с.: ил.
11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина.

– М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 592 с.
12. Патофизиология крови. Пер. с англ.–М.– СПб.: «Изд-во БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448 с., ил.
13. Физиология и патофизиология красной крови: учебное пособие / Н.П. Чеснокова, В.В. Моррисон, Е.В. Понукалина, Т.А. Невважай; под общ. ред. Н.П. Чесноковой. – Саратов.- Изд-во Сарат. мед. ун-та. – 2013. – 79 с.
14. Шиффман Ф.Дж.

Патофизиология крови. – М.: Изд-во БИНОМ, 2009. – 448 с.

• Периферическая кровь является чрезвычайно реактогенной системой, для которой характерны динамические изменения количественного и качественного состава форменных элементов в ответ на действие физиологических и патологических раздражителей.
• Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, суммарный объем которых превышает во много раз объем лейкоцитов и тромбоцитов.
• В цикле лекций даны классификация, патогенезе и гематологическая характеристика типовых нарушений со стороны красной крови различной этиологии.
• Общая характеристика эритроцитозов и анемий
• В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной активности.

Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,7 до 4,7·1012/л, а у мужчин – от 4,5 до 5,5·1012/л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания – эритроцитоза или уменьшения – эритропении (анемии).

Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери.

Качественные изменения состава эритроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической крови, двояковогнутые, или дисковидные (дискоциты), эритроциты, имеющие в среднем размер 7,2–7,5 мкм (нормоциты).

Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга, могут быть признаками нарушений процессов кроветворения в костном мозге, кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной природы.

Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза.

Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз – при увеличении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в периферической крови появляются гигантские эритроциты размерами 14–16 мкм и более.

Одной из разновидностей анизоцитоза являются карликовые эритроциты, имеющие диаметр размером 2–2,2 мкм. Размеры эритроцитов являются одним из вспомогательных признаков, позволяющих дать дифференциальную диагностику заболеваний.

Состояние, характеризующееся изменением формы эритроцитов, – пойкилоцитоз. Подобно анизоцитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность дегенеративных сдвигов со стороны элементов периферической крови.

Изменения формы эритроцитов при различных видах патологии весьма разнообразны. Различают сфероцитоз, овалоцитоз акантоцитоз, стоматоцитоз, шизоцитоз, аннулоцитоз.

В ряде случаев патологии в периферической крови появляются мишеневидные эритроциты, серповидноклеточные эритроциты, что нередко является признаком врожденных аномалий структуры гемоглобина.

В ответ на действие разнообразных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костномозгового кроветворения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномозгового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда – ретикулоциты, а также нормоциты различной степени зрелости. Лишь при тяжелых формах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга эритробласты.

Разнообразные сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:

1. Эритроцитозы.

2. Анемии.

Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.

Эритроцитозы: классификация, этиология, механизмы развития

1. Эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7·1012 /л у женщин и 5,5·1012 /л – у мужчин.
2. В зависимости от этиологических факторов различают первичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза, а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний или патологических состояний.
3. В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы – состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза.

Первичные эритроцитозы. Наследственный семейный эритроцитоз – генетически обусловленная форма патологии, характеризующаяся увеличением содержания в периферической крови гемоглобина, эритроцитов, повышением вязкости крови, расстройствами микроциркуляции. Наследственный эритроцитоз включает группу заболеваний, в основе которых могут лежать различные патогенетические механизмы:

1. Образование аномальных гемоглобинов с повышенным сродством к кислороду; в настоящее время описано около 30 таких гемоглобинов.

2. Дефицит фермента дифосфоглицератмутазы и, соответственно, 2,3-дифосфоглицерата, что приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду, уменьшению отдачи его тканям, развитию гипоксии.

Аномальные гемоглобины с повышенным сродством к кислороду наследуются по аутосомно-доминантному типу. Повышенное сродство гемоглобина к кислороду связывают с заменой лишь одного аминокислотного остатка в молекуле гемоглобина.

При всех разновидностях наследственного эритроцитоза возникает выраженная гипоксия тканей, стимулирующая увеличение продукции эритропоэтина и активацию эритропоэза.

Выраженность клинических симптомов наследственного эритроцитоза варьирует и зависит от типа наследования. При аутосомно-доминантном типе наследования, характеризующемся повышением концентрации АТФ в эритроцитах, заболевание, как правило, протекает бессимптомно.

Клинические проявления наиболее выражены при аутосомно-рецессивном типе наследования дефицита фермента дифосфоглицератмутазы, приводящего к дефициту 2,3-ДФГ и резкому увеличению степени сродства гемоглобина к кислороду.

Симптоматика заболевания обусловлена развитием гипоксии, повышением вязкости крови, нарушением свертываемости крови. Наиболее частыми осложнениями являются тромбозы сосудов головного мозга и капиллярная кровоточивость.

Больные жалуются на головную боль, утомляемость, боль в нижних конечностях, области сердца. В периферической крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания эритроцитов, повышение гематокрита, резкое замедление СОЭ.

Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) относится к числу хронических лейкозов, самостоятельная нозологическая форма патологии, не исключается возможность наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни у родственников.

Причинами эритремий, как и других заболеваний опухолевой природы, могут быть патогенные факторы физического, химического, биологического происхождения.

В основе развития эритремий лежат неограниченная пролиферация клеток-предшественниц миелопоэза, усиление миелопролиферативного процесса в костном мозге, селезенке, а также в других органах и тканях.

При этом имеет место активация эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, что приводит к развитию полицитемии. Характерной особенностью эритремий является снижение уровня эритропоэтина в крови.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, базофилия, моноцитоз, тромбоцитоз, увеличение содержания гемоглобина до 200 г/л, снижение цветового показателя в связи с отставанием процессов синтеза гемоглобина от интенсивности эритропоэза. В терминальной стадии патологии возникает подавление костномозгового кроветворения, что приводит к развитию панцитопении.

Клинические проявления эритремий обусловлены в основном увеличением вязкости крови, объема циркулирующей крови, расстройствами коагуляционного гемостаза. У больных отмечаются развитие гипертензии, переполнение кровью внутренних органов (плетора), нарушения микроциркуляции в виде замедления кровотока, стаза, турбулентного кровотока, тромбоза сосудов, геморрагий.

Вторичные эритроцитозы. Вторичные эритроцитозы не являются самостоятельными нозологическими формами патологии, это симптомы различных патологических процессов и заболеваний.

Как указывалось выше, различают абсолютные и относительные вторичные эритроцитозы.

Абсолютные эритроцитозы связаны с активацией эритропоэза в костном мозге под влиянием различных гормональных и гуморальных стимулирующих воздействий. Важнейшим стимулятором эритропоэза является эритропоэтин – гормон гликопротеиновой природы, стимулирующий пролиферацию и дифференцировку эритропоэтинчувствительной клетки в морфологически распознаваемые элементы.

Впервые эритропоэтин был обнаружен в 1906 г. Карно и Дефландром. В настоящее время получен в чистом виде, ММ около 36000, существует в форме мономера, димера или комплекса обеих форм. Стимулирующим фактором избыточного освобождения эритропоэтина и соответственно развития абсолютного эритроцитоза является гипоксия. Синтез гормона в основном происходит в почках.

Высказывается точка зрения, что в почках образуется неактивный предшественник эритропоэтина – эритрогенин, преэритропоэтин, который активируется при контакте с плазменным фактором α2 – глобулиновой природы.

Тем не менее, активная форма гормона может образовываться и в самих почках, в мозговом и корковом веществе при участии циклического 3-,5-АМФ, циклического ГМФ, почечных простагландинов.

• Считают, что в норме печень не является местом синтеза эритропоэтина, однако в условиях патологии почек (при удалении почки, нарушении ее эндокринной функции) печень становится эритропоэтинсинтезирующим органом.
• Следует отметить и возможность синтеза эритропоэтина в тканевых макрофагах, моноцитах крови.
• Данные литературы убедительно свидетельствуют о возможности интенсификации синтеза эритропоэтина не только при разнообразных гипоксических состояниях, но и при опухолевом поражении печени и почек, что, естественно, может сопровождаться развитием симптоматического эритроцитоза.
• Касаясь механизмов развития вторичных эритроцитозов, необходимо остановиться и на других гормональных стимуляторах эритропоэза, которыми являются гормоны аденогипофиза (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТТ).

Стимулирующим воздействием на эритропоэз обладают гипофизарный и плацентарный пролактин, тиреоидные гормоны, андрогены, причем усиление эритропоэза под влиянием указанных гормонов возникает опосредованно за счет стимуляции продукции эритропоэтина. Тем не менее, очевидна возможность развития эритроцитоза при разнообразных эндокринопатиях, особенно при опухолевом поражении эндокринных желез, сопровождающемся усилением продукции гормонов – стимуляторов образования эритропоэтина почками.

Вторичные абсолютные эритроцитозы в зависимости от их значимости и патогенетических механизмов развития могут быть представлены как гипоксемические, или компенсаторные, и негипоксемические.

Гипоксемические эритроцитозы могут возникать при экзогенных гипоксических состояниях, а также при эндогенной гипоксии циркуляторного, гемического, тканевого характера.

Компенсаторные гипоксемические эритроцитозы отмечаются при длительном пребывании в высокогорной местности, при хронической сердечной, легочной недостаточности, при метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии.

Эритроцитоз при гипоксических состояниях обеспечивает адаптацию организма к действию патогенного фактора, поэтому он и получил название компенсаторного.

Абсолютный негипоксемический эритроцитоз не имеет компенсаторной функции, обусловлен повышенной продукцией эритропоэтина при поражении почек: раке, поликистозе, стенозе почечной артерии, гидронефрозе, после операции пересадки почки. Вторичные негипоксемические эритроцитозы могут иметь место при опухолевом поражении печени, селезенки, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, когда возникает стабильная гиперпродукция гормонов АКТГ и глюкокортикоидов.

Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических факторов и основного заболевания.

Тем не менее, общими признаками эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза.

В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, в отличие от эритремии отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз.

Вторичные относительные эритроцитозы не связаны с активацией эритропоэза, возникают вследствие двух основных патогенетических факторов:

1. Сгущения крови (гемоконцентрации) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря при ожогах).

2. Выброса депонированной крови при стресс-реакциях, острой гипоксии.

В ряде случаев относительные эритроцитозы наблюдаются при артериальной гипертензии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у курильщиков.

Клинические проявления относительных эритроцитозов также в значительной мере определяются характером основного заболевания, особенностями этиологического фактора. При любых формах патологии не исключена возможность увеличения гематокрита в связи с нормо- или гиповолемической полицитемией, а также развитием гипертензивных состояний.

Библиографическая ссылка

Моррисон В.В., Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Понукалина Е.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВЫХ РЕАКЦИЙ КРАСНОЙ КРОВИ НА ДЕЙСТВИЕ ПАТОГЕННЫХ ФАКТОРОВ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭРИТРОЦИТОЗОВ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 6-1. – С. 149-152;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6863 (дата обращения: 06.01.2022).

Что значит повышенное содержание эритроцитов?

Наш организм – сложнейший механизм, чувствительно реагирующий на любые внутренние сбои. В нём важна каждая клетка, не говоря уже о роли крови. Без крови организм не сможет функционировать.

Поэтому каждая составляющая крови должна работать как часы. Сегодня поговорим про красные клетки крови – эритроциты. Они переносят кислород из лёгких ко всем органам и тканям и забирают отработанный углекислый газ обратно к лёгким.

Помимо такой транспортной функции эритроциты участвуют в водно-солевом обмене и регулируют кислотность крови. Поэтому для оптимальной работы всех систем органов необходимо, чтобы уровень этих клеток в организме находился в пределах нормы.

Норма эритроцитов в крови (х 1012 в 1 л.)

Чтобы определить уровень содержания лимфоцитов, выполняют забор капиллярной или венозной крови. Нормы:

• У женщины: от 3,7 — 4,7
• У беременной женщины: 3–3,5.
• У мужчины: 4 — 5,1.

Если в анализе крови повышены эритроциты (эритроцитоз), то это указывает на нарушения, которые могут представлять серьезную опасность для здоровья.

Эритроцитоз бывает двух видов: первичный — встречается редко и является наследственной болезнью; вторичный — является следствием приобретенных заболеваний.

Заболевания, которые провоцируют патологический рост уровня эритроцитов в крови:

• болезнь Вакеза
• пороки сердца
• заболевания легких
• злокачественные опухоли
• болезнь Аэрза
• синдром Пиквика

Другие причины повышения эритроцитов, не связанные с болезнями:

• недостаточное количество необходимых для пищеварения ферментов
• обезвоживание
• употребление некачественной воды (например, хлорированной или слишком газированной)
• нехватка витаминов
• курение

Из-за перенасыщения красными кровяными тельцами кровь приобретает более густую консистенцию, что приводит к ухудшению процессов дыхания и снабжения клеток кровью.

Сбои в кровоснабжении ведут за собой нарушения в работе коры головного мозга. Так же у пациента выявляется увеличение объема печени, селезенки и почек. Все осложнения, возникающие при эритроцитозе, могут в конечном итоге привести человека к гибели.

Симптомы эритроцитоза

Обычно эритроцитоз протекает бессимптомно, но в некоторых случаях этому явлению сопутствуют:

• боли в суставах
• одышка
• кожный зуд
• влажность ладоней и ступней
• повышенная утомляемость
• бессонница

Чем выше количество красных кровяных телец, тем ярче проявления симптомов.

Важно! Главное правило борьбы с эритроцитозом – устранение причины патологического состояния, т.е. нужно лечить основное заболевание

Только врач способен определить, что спровоцировало процесс увеличения эритроцитов в крови именно у вас и назначить правильное лечение. При обнаружении симптомов рекомендуем обратиться к специалистам нашей клиники МЕДКОМ. Здесь Вы сможете пройти диагностику, сдать анализы и получить расшифровку результатов, рекомендации опытных врачей. 

Тестостерон, как причина эритроцитоза

     Врачи рекомендуют тестостерон для мужчин с симптоматическим дефицитом андрогенов и низким уровнем сывороточного тестостерона. Терапия тестостероном может вызвать вторичный эритроцитоз.  Эритроцитоз — это предсказуемый, но все еще недооцененный эффект тестостерона.

 Эритроцитоз представляет собой увеличение количества эритроцитов и определяется как уровень гемоглобина выше 185 г / л и процент гематокрита более 49% у мужчин или 165 г / л и 48%, соответственно, у женщин.

 Подход к диагностике эритроцитоза включает исключение первичного заболевания костного мозга (например, истинная полицитемии  или другого миелопролиферативного новообразования) от возможных вторичных причин.

 Первичный эритроцитоз характеризуется низким уровнем эритропоэтина в сыворотке, а вторичные причины — нормальным или высоким эритропоэтином. 

    Вторичные эритроцитозы далее подразделяются на врожденные и приобретенные.

 Врожденные причины включают мутации зародышевой линии, приводящие к гемоглобинопатиям с высоким сродством к кислороду, измененным путям внутриклеточного обмена кислорода или усиленной передаче сигналов рецептора эритропоэтина. Однако, чаще всего эритроцитоз приобретается.

  Стимуляция эритропоэтином может быть физиологически приемлемой в условиях хронических гипоксических состояний, таких как заболевание легких, интенсивное курение, внутрисердечное шунтирование, синдромы гиповентиляции и локальная почечная гипоксия (например, при стенозе почечной артерии). Препараты для стимуляции эритропоэтина, включая дарбопоэтин, тиазидные диуретики или терапию андрогенами (т. е. тестостерон или анаболические стероиды), также являются распространенными причинами эритропоэза.

    Эритроцитоз может привести к появлению симптомов «повышенной вязкости крови», включая боль в груди и животе, слабость, усталость, головную боль, нарушение зрения и парестезии. Тромбоз также является важным следствием эритроцитоза. Braekkan S. et.al.

( 2010) обнаружил связь между более высоким гематокритом и риском сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости.

 В дополнение к артериальному тромбозу, связь между повышенным гематокритом и венозной тромбоэмболией была выявлена среди пациентов с первичной и вторичной полицитемией, и даже у пациентов с повышенным исходным гематокритом, которые не соответствуют критериям для классического определения эритроцитоза. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США предупредило о риске венозной тромбоэмболии, сердечного приступа и инсульта у пациентов, использующих препараты тестостерона/

     Интересно, что экзогенный тестостерон изначально использовался для лечения анемии.

 Недавнее понимание гематопоэза показывает, что эстрадиол, ароматизированная форма тестостерона, ответственен за увеличение пролиферации и выживания гемопоэтических стволовых клеток. .

 Кроме того, тестостерон увеличивает эритропоэз за счет увеличения доступности железа за счет снижения уровня гепсидина, гормона, ответственного за секвестрацию железа.

     Американское исследование, в котором оценивалось влияние дифференцированных доз тестостерона на эритропоэз, показало, что процент гематокрита начал увеличиваться в течение одного месяца после начала лечения и продолжал увеличиваться через три месяца линейно-зависимым от дозы образом.

 Исследование также показало, что увеличение гематокрита было величено у мужчин старшего возраста (60–75 лет) по сравнению с молодыми мужчинами (19–35 лет). Например, 42% мужчин в младшей группе, которые принимали дозу 125 мг, достигли пикового процента гематокрита через 12 недель по сравнению с 75% в старшей группе.

 Американское руководство по терапии тестостероном рекомендует не использовать тестостерон у пациентов с гематокритом выше 50% или необработанным обструктивным апноэ во сне, тогда как европейское руководство по мужскому гипогонадизму предполагает, что терапия тестостероном противопоказана при гематокрите более 54%.

  Кроме того, начало терапии тестостероном должно быть ограничено теми пациентами, которые демонстрируют как клинические, так и биохимические доказательства дефицита андрогенов, чтобы избежать осложнений, вызванных ненужным воздействием лекарств.

      Базовое исследование гематокрита должно быть исследовано до начала терапии тестостероном, а серийные значения следует проводить через 3, 6 и 12 месяцев после начала лечения.

 У пациентов , у которых значение гематокрита превышает 54%, тестостерон следует прекратить и рассмотреть вопрос о флеботомии.

 Для пациентов, которым требуется постоянное лечение тестостероном, трансдермальные препараты (с соответствующим контролем) могут быть разумной альтернативой парентеральным препаратам, которые связаны с более высоким процентом гематокрита.

Литература

Cervi A.,  Balitsky A.  Testosterone use causing erythrocytosis. CMAJ. 2017 Oct 16; 189(41): E1286–E1288.

Braekkan SK, Mathiesen EB, Njolstad I, et al. Hematocrit and risk of venous thromboembolism in a general population. The Tromso study. Haematologica 2010; 95:270–5

Эритроциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Эритроциты – красные кровяные тельца, самые многочисленные клетки крови. Формально они не являются клетками, так как в процессе созревания теряют многие необходимые для клеток структуры. Например, в них отсутствуют ядра, и они не синтезируют никакие белковые молекулы, в отличие от остальных клеток организма. Так что название «клетка» в данном случае используется для удобства. Эритроциты образуются в костном мозге и постоянно циркулируют в организме, выполняя важнейшую функцию поддержания жизни – они переносят кислород из легких к тканям и органам и удаляют углекислый газ. Кроме эритроцитов, кровь содержит плазму, тромбоциты, лейкоциты. Однако количество эритроцитов так велико, что всего пара капель крови содержит около одного миллиарда этих клеток. Они составляют около 40% всего объема крови. Собственно, именно эритроциты и придают нашей крови характерный красный цвет за счет содержания гемоглобина. Эритроциты не вечны, со временем они изнашиваются и в конечном итоге умирают. Средний жизненный цикл эритроцита составляет примерно 120 дней – всего четыре месяца. Однако не стоит переживать, костный мозг постоянно производит новые клетки и поддерживает нужный уровень красных кровяных телец. Различные неблагоприятные обстоятельства могут сокращать или, наоборот, увеличивать их скорость воспроизводства и влиять на продолжительность их жизни – таким образом, нарушается баланс состава крови. Повышение или понижение красных кровяных телец связано с разными патологическими состояниями. Рассмотрим этот вопрос подробнее.

Эритроциты в крови в норме

Границы нормы различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей. Так, для взрослого мужчины она составляет от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л. У беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л.

У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов.

В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается.

Повышенные эритроциты

Эритроциты могут быть повышены из-за множества причин, начиная от банального обезвоживания и заканчивая эритремией – хроническим лейкозом. Поэтому при любых отклонениях в результатах анализов необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы определить причину. Увеличение числа эритроцитов называют эритроцитозом, который бывает: 1. Первичный.

Редкое наследственное заболевание, характеризующееся упадком сил, головокружением и более темным цветом слизистых оболочек. 2. Вторичный. Вызван другими заболеваниями или состояниями (например, курением или пребыванием в высокогорных районах) и связан с кислородным голоданием клеток.

Таким образом, можно выделить следующие причины повышения эритроцитов:

• Обезвоживание. Когда сокращается объем жидкости в организме, процентное содержание эритроцитов (и других форменных элементов крови) искусственно увеличивается.
• Дефицит кислорода, который организм пытается компенсировать за счет производства большего количества красных кровяных телец.
• Врожденный порок сердца. Если сердце не может эффективно перекачивать кровь, количество кислорода, поступающего в ткани, уменьшается. Организм создает больше эритроцитов, чтобы компенсировать кислородное голодание.
• Генетические причины (изменение чувствительности к кислороду, нарушение выделения кислорода гемоглобином).
• Истинная полицитемия – редкое заболевание, при котором в организме вырабатывается слишком много эритроцитов.

Повышенная выработка эритроцитов грозит сгущением крови, замедлением кровотока и связанными с этим проблемами (например, головной болью, головокружением, проблемами со зрением, чрезмерной свертываемостью крови). Часто повышенный уровень эритроцитов объясняется обезвоживанием, жаркой погодой, сильным стрессом или чрезмерными физическими нагрузками. Патологическое повышение эритроцитов – достаточно редкая патология. Намного чаще пациенты сталкиваются с их пониженным уровнем.

Пониженные эритроциты

Главные симптомы низкого уровня эритроцитов:

• Слабость или утомляемость.
• Недостаток энергии.
• Бледность кожных покровов.

Сниженные эритроциты – относительно распространенная патология. Малое число красных кровяных телец и/или гемоглобин называется анемией.

Если эритроцитов мало, в кровеносном русле, соответственно, становится меньше гемоглобина, который переносит кислород. Таким образом, организм испытывает кислородное голодание, а мы чувствуем слабость, сонливость, упадок жизненных сил, головокружение. На фоне анемии выпадают волосы, кожа становится бледной, сухой.

Есть много форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или приобретенной; в зависимости от выраженности – от легкой до тяжелой степени. Согласно публикации журнала The Lancet от 2015 года, около одной трети населения мира страдает анемией.

Наиболее распространенные причины пониженных красных кровяных телец:

• Несбалансированное питание с дефицитом железа, витамина B12 или фолиевой кислоты.
• Повреждение костного мозга (токсины, лучевая или химиотерапия, инфекция, прием некоторых лекарств).
• Любые заболевания костного мозга.
• Хронические воспалительные процессы.
• Кровотечение в пищеварительном тракте (например, при язвах, полипах, раке толстой кишки).
• Обильные менструальные кровотечения.
• Травма с масштабной кровопотерей.
• Состояния, вызывающие разрушение эритроцитов (например, гемолитическая анемия, вызванная аутоиммунными процессами или дефектами самих эритроцитов).
• Почечная недостаточность – серьезные патологии почек приводят к сокращению эритропоэтина (или гемопоэтина) – гормона почек, который способствует выработке эритроцитов.

Риск анемии выше в следующих группах:

• дети возрастом от 6 месяцев до 2 лет;
• беременные или недавно родившие женщины;
• соблюдающие диету с низким содержанием витаминов, минералов и железа, красного мяса;
• пациенты, регулярно принимающие лекарства, вызывающие воспаление слизистой оболочки желудка (например, ибупрофен);
• имеющие в семейном анамнезе наследственную анемию, такую как серповидноклеточная анемия или талассемия;
• пациенты с кишечным расстройством, которое влияет на всасывание питательных веществ (например, болезнь Крона);
• пережившие недавно большую кровопотерю из-за операции или травмы;
• люди с хроническими заболеваниями (ВИЧ, диабет, заболевание почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность, заболевание печени).

Отклонение от нормы – не всегда болезнь

Если уровень эритроцитов при первом анализе несколько выходит за границы нормы, не стоит паниковать. Врач поможет интерпретировать результаты верным образом, учитывая ваши индивидуальные особенности и историю болезни.

Единичный слегка повышенный или слегка пониженный результат может не иметь медицинского значения.

Есть несколько факторов, из-за которых результат теста может выходить за пределы установленного контрольного диапазона без патологических причин:

• Под воздействием внешних факторов (стрессы, перенесенные инфекции, физическая нагрузка) результаты анализа одного и того же человека могут незначительно отличаться. При этом человек может быть здоров. Если анализ показал незначительное отклонение, пересдайте тест в другой день.
• Индивидуальные особенности. Для некоторых людей границы нормы могут незначительно отличаться от общепринятых. Референсные значения действительны для подавляющего числа людей, но мы все разные, и в некоторых редких случаях у здорового человека могут быть свои, немного отличающиеся от привычных значений, нормы.

Точно определить это сможет только врач, проведя дополнительные исследования.

Анализы на эритроциты в крови

Подсчет красных кровяных телец и оценка их строения обычно производятся как часть общего анализа крови (ОАК). Общий анализ крови – самый частый анализ, информативный практически при любых патологических процессах.

Этот тест также может использоваться для диагностики и/или мониторинга ряда заболеваний, которые влияют на выработку или продолжительность жизни эритроцитов.

Сдать общий анализ крови с определением 5 фракций лейкоцитов вы можете в любом медицинском центре Ситилаб.

Для точной диагностики врач может назначить дополнительные анализы:

Эритроцитоз :: Симптомы, причины, лечение

1. Описание
2. Причины
3. Клиническая картина
4. Лечение

 Эритроцитоз.

 Эритроцитоз — это определенное патологическое состояние организма, которое характеризуется повышением в кровяном русле числа эритроцитов и гемоглобина. О наличии эритроцитоза у человека можно говорить при повышении эритроцитов от 6 Т/л а гемоглобина — от 170 г/л.

 Важно понимать, что эритроцитоз — это показатель патологического процесса. В своем роде эритроцитоз является своеобразным «зеркалом патологии», ведь чаще всего он появляется как адаптационная функция организма на определенные патофизиологические процессы.

Кроме того, эритроцитоз может стать проявлением опухолевых процессов или хронической гипоксии и может быть единственным их проявлением. Поэтому, нужно знать все проявления этого состояния и причины, которые его могут вызывать.

Это необходимо для его своевременного выявления и лечения, что необходимо успеть сделать до того, как в организме произошли необратимые повреждения.

 Выделяют физиологический эритроцитоз, возникновение которого обусловлено физиологическими изменениями в организме. К нему относится эритроцитоз у жителей высокогорий. Дело в том, что на таких участках содержание кислорода в воздухе уменьшено, в организм он попадает в меньшем количестве, чем ему нужно. Автоматически организм вырабатывает большее количество эритроцитов, чем в норме. Развивается физиологический эритроцитоз. Таким путем он пытается «схватить» эритроцитами как можно больше кислорода: процесс гипоксии запускает выделение почками эритропоэтина и активирует образование красных кровяных телец в костном мозге.  Важно отметить, что этот процесс не моментальный, а развивается постепенно, как адаптационная функция организма к гипоксии. Поэтому необходимо искать эритроцитоз у тех, кто прожил достаточно большое количество времени в условиях разреженного воздуха.  Также физиологический эритроцитоз наблюдается у новорожденных. Так как ребенок получал в утробе материнскую кровь, в который процент кислорода был гораздо меньше его процента в воздухе. Поэтому, при рождении у ребенка более высокое количество красных кровяных телец, чем при аналогичном анализе, например, спустя 2-3 дня после родов.  Кроме физиологического выделяют еще два типа: абсолютный эритроцитоз и относительный.  Абсолютный эритроцитоз происходит вследствие усиления эритропоэтической функции костного мозга. Его могут стимулировать хронические заболевания легких (такие как ХОБЛ, эмфизема легких, синие врожденные пороки сердца: тетрада Фалло).  Относительный эритроцитоз — это увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови, вследствие дефицита объёма плазмы. Яркий пример относительного эритроцитоза — это кровопотеря, снижение объёма циркулирующей жидкости при рвоте, массированных диареях.  Выделяют первичные и вторичные эритроцитозы.

 Причины первичного эритроцитоза заключаются в генетических дефектах, вследствие которых эритроциты более тяжело отдают кислород тканям.

Появляются генетические дефекты в глобине, составной части молекулы гемоглобина или нарушается содержание в эритроцитах специального регулятора, который отвечает за его оксигенацию и дезоксигенацию («погрузку» и «разгрузку» кислорода в красных кровяных тельцах).

В результате, этого повышается сродство гемоглобина к кислороду и ухудшается его отдача тканям. Развивается гемическая гипоксия организма, что стимулирует выделение эритропоэтина почками, который стимулирует эритропоэз в красном костном мозге.

 К вторичным (симптоматическим эритроцитозам) относятся такие эритроцитозы, которые возникли как следствие других заболеваний.  Вторичный эритроцитоз также подразделяют на относительный и абсолютный. К вторичным абсолютным эритроцитозам относятся состояния, благодаря которым, в результате более активного эритропоэза или выхода в сосудистое русло из костного мозга, увеличивается число эритроцитов в единице объёма крови.  Причиной вторичного абсолютного эритроцитоза могут служить различные состояния. Например, заболевания, сопровождающиеся ишемией или опухолевыми поражениями почек, вследствие чего происходит большой выброс эритропоэтина, который будет стимулом для создания новых эритроцитов в красном костном мозге.  К ситуациям, сопровождающимся ишемией почек, могут привести кисты почек, различные воспаления, стенозы почечных артерий, гидронефрозы. К опухолевым поражениям почек, которые приведут к повышенной выработке эритроцитов можно отнести гипернефромы почки, нефробластомы, опухоли секретирующие эритропоэтин. Кроме этого повышенное количество эритроцитов могут вызывать трансплантации почек.  Также к эритроцитозу могут привести различные нарушения нейрогуморальной регуляции, при которых будет возбуждаться симпатическая нервная система.  Кроме того, к повышению выработки эритропоэтина может привести и повышенная выработка гормонов. Это объясняется тем, что гормоны щитовидной железы, адренокортикотропные гормоны, катехоламины и глюкокортикоиды повышают утилизацию кислорода организмом. А дальнейшая схема реакции организма на снижение в нем кислорода довольно предсказуема: в ответ на гипоксию в кровь выйдет эритропоэтин, а за ним увеличится и количество эритроцитов. Сюда также можно отнести прием андрогенных стероидов в качестве допинга, для повышения мышечной массы.  Важным примером в абсолютных вторичных эритроцитозах являются те, которые появились вследствие опухолевых заболеваний красного ростка кроветворения в костном мозге. Например, истинная эритремия или болезнь Вакеза. Она характеризуется значительным эритропоэзом: количество эритроцитов в крови таких больных может увеличиваться в 7-10 раз от нормы.  Одной из самых ярких причин, конечно, является влияние гипоксии и заболеваний легких на появления симптоматических эритроцитозов. Различают гемическую, респираторную, циркуляторную и тканевую гипоксии.  При гемической гипоксии эритроцитоз разовьется в результате снижения кислородной емкости у крови. Как пример сюда подойдет отравление угарным газом, нитросоединениями.  Циркуляторная гипоксия индуцирует эритропоэз вследствие недостаточной насосной функции сердца и недостаточного кровоснабжения тканей и органов. Ярким примером этого вида гипоксии является сердечная недостаточность.  Респираторная гипоксия — это следствие различных заболеваний легочной системы, в результате которых снижается объём вентиляции альвеол. Примерами являются: бронхиальная астма, хронические бронхиты, различные хронические легочные заболевания.  Тканевая гипоксия возникнет в результате снижения биологического окисления. Она может возникнуть в результате прогрессирования любой из вышеописанных гипоксий.  Эритроцитозы вторичного генеза могут проявляться и при экзогенных гипоксиях гипобарического и нормобарического типа. При нормобарической гипоксии организм не получает кислород с воздухом, при нормальном барометрическом давлении в окружающей среде. Как пример можно привести случаи, когда человек долгое время находится в небольшом пространстве с плохим током воздуха (шкаф, лифт, шахта). При гипобарическом типе повышение количества эритроцитов получается вследствие снижения самого барометрического давления. Ярким примером является декомпрессионная болезнь.  К относительным эритроцитозам вторичного генеза относят гемоконцентрационные формы и перераспределительные. Гемоконцентрационный эритроцитоз возникает из-за потери воды из сосудистого русла. Пример: сильное выделение человеком пота в условиях работы при высоких температурах, длительная жажда, рвота и диарея при инфекционных заболеваниях, последствия ожогов, кетоацидотической комы у больных сахарным диабетом, язвенных поражений кожи.  Перераспределительные формы образуются тогда, когда при различных стрессовых ситуациях в циркулирующую кровь резко выбрасываются эритроциты, которые находили до этого в депонирующих органах и тканях.

 Одной из самых интересных причин симптоматического эритроцитоза является синдром Гайсбека (болезнь Гайсбека). Он характеризуется сочетанием эритроцитоза с артериальной гипертензией. Причины его возникновения неизвестны. Есть теории о наследственной предрасположенности к заболеванию.

 Симптомы эритроцитоза в основном зависят от его типа и являются достаточно различными. Так, например, окраска кожи у больных с абсолютными увеличениями эритроцитов будет плеторической — красного цвета. При относительных же формах, цвет кожи обычно не изменен. Также при обеих формах при объективном исследовании не наблюдается увеличения селезенки.  При цианотических вариантах эритроцитоза, у больных в клинической картине будет доминировать цианоз кожи, который усилится в лежачем положении. Все эритроцитозы, связанные с поражением почек, скорее всего, будут сочетаться с высокой артериальной гипертензией.  При наследственных причинах увеличения числа красных кровяных телец будет наблюдаться эритроцианотическая окраска кожи — красная с наличием цианоза (так как организм переносит гипоксию и содержит большое количество эритроцитов в кровяном русле). Также этот вариант будет проявляться у больных с детского возраста.  При болезни Вакеза у больного будут присутствовать характерные симптомы: ярко-красная окраска лица и кожных покровов; кожный зуд после банных процедур и патологическое увеличение селезенки.  Важно знать, что при приобретенных формах число эритроцитов увеличенное, как следствие компенсаторных реакций организма. Поэтому чаще всего при нормализации фактора, который вызвал заболевание, вторичные эритроцитозы исчезают.  Возможны также головные боли, неврологическая симптоматика при мозговых причинах. Может появиться утомляемость, сонливость, слабость как ответ на повышение вязкости крови и гипоксию тканей. Есть риск тромбообразования.  Для определения той или иной формы заболевания нужно провести некоторые лабораторные исследования:  — Исследование общего анализа крови: уровня эритроцитов у мужчин и женщин.  — Определения уровней эритропоэтина в сыворотке крови.  — Исследование газового состава крови.  — Ультразвуковое исследование почек.  — Внутривенная пиелография.  — Измерение уровней гематокрита и гемоглобина.  — Ультразвуковое исследование сердца и сосудов.  — Определение уровня ретикулоцитов (молодых предшественников эритроцитов) в крови.

 — Определение числа тромбоцитов и белых кровяных телец (для дифференциации с болезнью Вакеза).

 Лечение эритроцитоза основывается на устранении этиологического фактора, который его вызвал. Больным с гипоксическими формами проводят терапию кислородом. При эритремиях назначают кровопускание при соответствующих лабораторных показателях (гематокрит должен составлять не менее 50%). После процедуры больным для профилактики вводят различные плазмозамещающие растворы.  Похожее лечение также назначают и больным с относительными эритроцитозами, где все внимание обращается на восстановление потерянных объёмов плазмы. Кроме того, необходима коррекция состояния, которое вызвало этот вид эритроцитоза. Например, при инфекционном заболевании следует назначить терапию, направленную против возбудителя. При наличии проявлений кетоацидотической комы изменяют дозу инсулина, назначают введение изотонических инфузий. Если причиной эритроцитоза стали высокие значения температуры, то необходимо провести «литическую» терапию по ее снижению.  Хирургическое лечение при эритроцитозе может назначаться в случае соответствующих ухудшений основного заболевания или при его онкологической природе.  Также больные соблюдают определённую диету: в ней исключаются жирные и железосодержащие продукты.

 Помимо этого важно соблюдение правильного режима жизни: курящим больным с эритроцитозами стоит отказаться от этой привычки, а тем больным, которые страдают повышенной массой тела, необходимо постепенно снижать свой вес.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.