Кетогенная диета – кому она необходима?

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Диета, способствующая выздоровлению

Когда дело доходит до лечения заболеваний, большинство диет играют скорее профилактическую роль: питайтесь лучше, теряйте лишний вес и сможете избежать того дня, когда ваш врач поставит вам нежелательный диагноз. В последние годы кетогенная диета изменила эту динамику, перейдя из категории превентивных диет в категорию лечебных.

Придерживаясь такой диеты, как утверждают её сторонники, пациенты с серьёзными и опасными для жизни заболеваниями делают больше, чем просто правильно питаются, они применяют нефармакологический метод лечения, который способен напрямую повлиять на их выздоровление.

В эпоху, определяемую высокими ценами на лекарства и кардинальными изменениями в принципах диетологии, подобное заявление вызывает интерес.

«Кетогенные диеты использовались в особых условиях, таких как контроль эпилепсии, в течение многих лет», объясняет Дэвид С.

Людвиг, доктор медицины, доктор философии, основатель программы «Оптимальный вес для жизни» (OWL) в Бостонской Детской Больнице и профессор нутрициологии в Гарвардской Школе Общественного Здоровья.

«Однако интерес к применению этого режима питания при ожирении, диабете и других хронических заболеваниях вырос в последнее десятилетие в связи с впечатляющими результатами лабораторных анализов и предварительных клинических испытаний».

В этом обзоре мы более подробно рассмотрим, о чём говорят результаты последних исследований пользы кетогенной диеты при определённых заболеваниях.

Классическая кетогенная диета состоит, в основном, из жиров (80-90%), а оставшаяся часть заполняется белком (8% -15%) и, в минимальной степени, углеводами (2% -5%). Цель состоит в том, чтобы имитировать состояние тела во время голодания, не нарушая его способности расти.

В условиях ограниченного количества метаболизируемых белков и углеводов, энергия начинает производиться из жиров, находящихся в организме или потребляемых с пищей.

По мере снижения уровня глюкозы, кетоновые тела, производимые из жира, становятся основным источником энергии в организме – метаболическое состояние, известное как кетоз.

В дополнение к классической кетогенной диете, существуют также три разновидности данного режима питания: Среднецепочечная Триглицеридная Диета, Модифицированная Диета Аткинса и Режим Низкого Гликемического Индекса.

Такое разнообразие режимов питания даёт лечащим врачам возможность подбирать приемлемый для пациента вариант путём увеличения количества белка, снижения количества жира, исключения всех, помимо некрахмальных, растительных углеводов, и других корректировок.

Даже при обширном выборе диет, любая выбранная диета должна быть адаптирована к проблемам со здоровьем конкретного пациента.

«Если кетогенная диета подобрана неправильно, она может значительно увеличить риск возникновения таких нарушений, как недостаток питательных веществ, гиповолемия, гипокалиемия, камни в почках и подагра», — говорит доктор Людвиг. «Однако эти риски могут быть сведены к минимуму при правильно сформулированной диете».

Определяемая своими ограничениями, кетогенная диета обладает длинным списком продуктов, потребление которых следует ограничить или исключить на время диеты:

  • Зерновые культуры и изделия на их основе (рис, пшеница, рожь, овес, ячмень, киноа, макаронные изделия, злаки, пицца)
  • Бобовые
  • Крахмалистые овощи и культуры (горох, кукуруза, картофель, ямс)
  • Фрукты с высоким содержанием углеводов и сухофрукты (бананы, яблоки, апельсины)
  • Диетические продукты с низким содержанием жиров
  • Рафинированные жиры и масла, а также растительное масло
  • Сахар
  • Алкоголь

Что касается разрешённых продуктов, кетогенная диета по-прежнему предлагает множество вариантов, включая говядину, свинину, птицу, рыбу, яйца, сыры, авокадо, оливковое масло и кокосовое масло. Также разрешаются любые некрахмалистые овощи, такие как зелёный салат, зелёная фасоль, капуста и брокколи.

Доктор Людвиг отмечает, что, несмотря на длинный список ограничений в этой диете, повышенное потребление жиров может сделать её «сочной и вкусной», особенно учитывая, что такой режим питания не ограничивает количество потребляемых калорий в отличие от большинства диет.

Несмотря на то, что кетогенная диета привлекает к себе внимание лишь в последнее время, её медицинские корни уже почти вековой давности. Впервые она была разработана как метод лечения эпилепсии в 1921 году, с целью имитации состояния голодания, которое обладает свойством подавлять судорожные припадки.

Но этот способ лечения ушёл на второй план с появлением противосудорожных препаратов, таких как Фенитоин, чуть более десятилетия спустя, однако вскоре вновь обрёл популярность, когда у детей с резистентной к лекарствам эпилепсией после начала диеты исчезли судорожные припадки, что было подтверждено рандомизированным исследованием в 2008 году.

В настоящее время кетогенная диета широко используется в лечении пациентов, которым не помогают основные противосудорожные препараты, а систематические обзоры такого лечения выявляют значительное снижение частоты приступов, достигающее 85%.

В прошлом году научные издания опубликовали данные о том, что такой способ лечения не уступает по эффективности каллозотомии и стимуляции блуждающего нерва, которые применяются с целью снизить частоту судорожных припадков и улучшить состояние детей, резистентных к лекарственным препаратам.

Однако причины, по которым данная диета является столь эффективной, не совсем ясны. По словам заведующего отделением детской неврологии в Детской Больнице Альберта в Канаде доктора Джона М.

Ро, существуют ключевые нерешённые вопросы о прямом влиянии жирных кислот на возбудимость, ограничение процесса гликолиза, антиоксидантную активность и о возможном влиянии на формирование микрофлоры кишечника.

Его собственное недавнее исследование предполагает, что не один метод, а совокупность разных подходов к лечению определяет степень эффективности кетогенной диеты, в том числе и противосудорожного действия кетоновых тел.

«Представление о том, что именно измененный или анормальный обмен веществ является основной причиной эпилепсии, набирает силу», — утверждает доктор Ро.

Он также добавил, что это, в свою очередь, увеличивает количество исследований методов лечения, работающих как «кетогенная диета в таблетке», идея, которую доктор Ро и его коллеги впервые изложили 10 лет назад, и которая по сей день остается недоказанной.

Несмотря на свой громкий успех, кетогенная диета обладает определёнными рисками. В 2008 году исследователи сообщили о двух случаях внезапной остановки сердца у детей, которые придерживались этой диеты в течение 3 лет. Нарушение функции миокарда и удлинение интервала QT на ЭКГ — это осложнения, связанные с дефицитом селена, возникающего во время кетогенной диеты.

Длительный период поощрения диет с низким содержанием жиров, часто в виде питания высокоуглеводными продуктами с повышенной гликемической нагрузкой, рассматривается как основной виновник современной «эпидемии» ожирения.

В настоящее время исследователи пытаются выяснить, сможет ли кетогенная диета вернуть всё на свои места. Результаты являются многообещающими, поскольку некоторые работы демонстрируют, что кетогенная диета ведёт к более значительной потере веса, нежели её аналоги с низким содержанием жиров, одновременно обладая свойством подавления аппетита.

Также, в некоторых обзорах, кетогенная диета стала основным предметом исследований в лечении сахарного диабета 2 типа.

«По определению, сахарный диабет 2 типа — это состояние непереносимости углеводов», — говорит доктор Людвиг. «Таким образом, концептуально имеет смысл тот факт, что сокращение или исключение углеводов из рациона, по крайней мере, улучшит контроль (например, снизит необходимость в лекарственных средствах) и, возможно, поможет решить основную проблему метаболизма».

Способность кетогенной диеты снижать потребность в антидиабетических препаратах путем улучшения контроля гликемии, снижения веса и другими её ключевыми эффектами наблюдалась во многих исследованиях за последние 20 и более лет, как в качестве самостоятельного метода лечения, так и в совокупности с другими диетическими вмешательствами. В последнее время также сообщалось, что кетогенные питьевые добавки обладают свойством регулировать уровень гликемии и повышать чувствительность инсулина, что свидетельствует о продолжающемся стремлении обеспечить пациентов всеми преимуществами кетогенной диеты без необходимости переходить на строгий режим питания.

Несмотря на эти преимущества, доктор Людвиг напоминает лечащим врачам, что «ни одно существующее испытание не обладает достаточными основаниями для гарантии долгосрочной безопасности и эффективности».

Поскольку страдающие от сахарного диабета пациенты, которые ограничивают количество потребляемых углеводов, подвержены риску гипогликемии, им рекомендуется комбинировать данную диету с изменениями в дозировке инсулина и препаратов, стимулирующих секрецию инсулина.

Рак является известным своей многоликостью заболеванием, однако он обладает определённым свойством, характерным сразу для большинства типов опухолей – эффект Варбурга, который описывает, как раковые клетки используют глюкозу в качестве основного источника энергии. Это свойство делает кетогенную диету подходящим дополнением к основному лечению заболевания, поскольку существует теория о том, что устранение основного источника питания опухоли поможет сдерживать её дальнейший рост.

Принимая во внимание тот факт, что онкологические заболевания обладают существенными различиями между собой, результаты исследований не всегда являются достоверными.

Обзор клинических данных 78 пациентов с различными типами опухолей выявил тенденцию к улучшению результатов, однако включал в себя также один случай замедления выздоровления, несмотря на строгое следование кетогенной диете в паллиативной фазе лечения.

У пациентов с глиомой не было выявлено никаких серьёзных побочных эффектов данного режима питания, а в некоторых случаях сообщалось о замедлении прогрессирования заболевания в течение 6 недель. Недавние результаты МРТ-сканирования отметили накопление кетоновых тел у двух пациентов с опухолью головного мозга, которые придерживались этой диеты.

Создание убедительного примера эффективности такого подхода к лечению в настоящее время является невозможным.

Возможно вам будет интересно:  Гематолог. чем занимается данный специалист, какие исследования производит, какие заболевания лечит?

На сегодняшний день, все исследования в данной области являются несогласованными, и даже в случае положительных результатов, многие их них построены неправильно.

Пока эти работы не будут соответствовать жёстким требованиям рандомизированных исследований, кетогенная диета остаётся лишь перспективным и многообещающим, но неподтверждённым клинически методом лечения онкологических заболеваний.

Неоспоримая эффективность кетогенной диеты в лечении эпилепсии положила начало большому количеству исследований, целью которых является выявление её пользы в лечении других неврологических заболеваний. Основанием для такого интереса является способность кетогенной диеты оказывать сильное влияние на пластичность нейронов, способное нормализовать и даже улучшить их функцию.

«Основная предпосылка использования кетогенной диеты заключается в том, что подобный метод лечения может оказывать весьма обширное нейропротективное действие», — объясняет доктор Ро.

Результаты могут быть преждевременными и зачастую необоснованными, однако их широкий спектр применения остаётся впечатляющим. Лечение мигрени, которая, как считается, частично вызвана расстройством дефицита энергии, с помощью кетоновых добавок продемонстрировало положительные результаты в предварительном исследовании.

Пациенты с лёгкой и умеренной формами болезни Альцгеймера показали улучшенные результаты когнитивного тестирования, проведённого после трёх месяцев поддержания кетогенной диеты, а у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдалось значительное улучшение функций после лечения с помощью подобного режима питания.

Улучшение в развитии поведенческих навыков были также отмечены у детей с аутизмом, которые придерживались кетогенной диеты.

Результаты испытаний на животных также указывают на положительную роль кетогенного питания в лечении травматических повреждений головного мозга, поскольку оно может скорректировать метаболические изменения в головном мозге, вызванные такими травмами. Такое же влияние может наблюдаться при амиотрофическом боковом склерозе, в котором важную роль играет нарушение митохондриальной функции.

Пользу из кетогенной диеты пытаются извлечь не только люди с различными заболеваниями, но ещё и здоровые спортсмены, которые желают улучшить свою производительность.

По словам Лорны Дойл, доктора философии, преподавателя и исследователя в области нутрициологии и спортивного питания в Технологическом Институте Уотерфорда в Ирландии, выносливость спортсменов сильно изменилась со времён применения карбонагрузки перед важными соревнованиями. Осознавая все существующие ограничения и риски, связанные с нагруженным углеводами рационом, многие спортсмены начали искать новые диетические режимы питания для улучшения своих результатов.

Доктор Дойл и её коллеги изучили показатели 20 натренированных атлетов мужского пола (средний возраст 33 года), которые в течение 12 недель придерживались либо диеты с высоким содержанием углеводов, либо кетогенной диеты, используя в то же время одинаковые схемы тренировок. Они обнаружили, что участники из группы, соблюдавшей кетогенный режим питания, демонстрировали гораздо более значительное снижение массы тела (-5,9 кг в сравнении с -0,8 кг во второй группе) и процентного содержания жира в организме (-5,2% в сравнении с -0,7% во второй группе). Несмотря на отсутствие существенных различий в спортивных и временных показателях при 100-километровом забеге между группами, окисление жиров и 6-секундная спринтерская мощность были значительно выше у атлетов, соблюдавших кетогенную диету.

« Я считаю, что положительные изменения физических показателей связаны с увеличением использования жира в организме в качестве источника энергии в течение этих 12 недель, поэтому накопленный в организме жир расходовался быстрее», — утверждает доктор Дойл. «Однако регулярные тренировки (на выносливость, силу и интенсивная интервальная тренировка) обеспечили сохранение мышечной массы и, возможно, способствовали митохондриальной адаптации, необходимой для увеличения потребления жира».

Тех, кто собирается следовать по стопам участников исследования, доктор Дойл предупреждает, что строгие ограничения в питании при кетогенной диете необходимо подбирать индивидуально.

«Особое внимание должно быть уделено потреблению электролитов с целью обеспечения безвредности такого режима питания. Очень важно потребление достаточного количества натрия и магния, особенно для людей с высоким уровнем физической нагрузки. Это связано с тем, что при кетогенной диете определённые электролиты усваиваются с трудом и в меньших количествах».

Утверждение о том, что мы находимся на начальных этапах познания метода лечения, зародившегося ещё в 1921 году, может показаться противоречивым, но оно, тем не менее, является истинным.

Несмотря на то, что положительное влияние кетогенной диеты при эпилепсии неоспоримо, а её важная роль в лечении ожирения и диабета 2 типа подтверждается всё большим количеством доказательств, основная часть случаев применения этого режима питания при онкологических или неврологических заболеваниях всё ещё основана на ранних и недостоверных результатах.

Если стараться не преувеличивать положительные качества кетогенной диеты, эксперты сходятся во мнении, что её потенциал достаточно велик для того, чтобы внести значительный вклад в хорошо спланированные исследования в различных областях. Даже самые незначительные изменения в питании, которые начинаются с поездки в продуктовый магазин, способны подогреть интерес широкого круга потребителей к кетогенной диете.

Механизмы действия кетогенной диеты

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных хронических неврологических заболеваний. От него страдают пациенты всех возрастных групп, и, несмотря на обилие противоэпилептических препаратов, до сих пор около 30% больных не поддаются медикаментозной терапии​1​᠎.

Кетогенная диета — эффективный нефармакологический метод терапии эпилепсии, устойчивой к лекарственным препаратам [1], который может использоваться даже у младенцев.

Результаты исследования [2], в котором участвовали дети в возрасте от 2,5 нед до 2 лет с ежедневными приступами, показали на фоне кетогенной диеты достоверное снижение количества и тяжести приступов в 50% случаев, как и в среднем по популяции.

Триглицериды, содержащиеся в пище, подвергаются расщеплению липазами в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот, которые всасываются в тонком кишечнике и попадают в печень. Там они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел (преимущественно, гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона) [3].

В условиях голодания кетоновые тела являются альтернативным глюкозе источником энергии для организма [4].

Они, попадая из печени в кровоток, легко проникают через гематоэнцефалический барьер c помощью специальных монокарбоксилатных транспортеров [5] и становятся источником энергии для клеток головного мозга — наиболее глюкозозависимого органа. Уже давно было показано, что голодание имеет терапевтическую ценность в лечении эпилепсии [6].

А поскольку кетоны являются продуктами метаболизма липидов, была предложена концепция кетогенной диеты, которая заключается в уменьшении плазменного уровня глюкозы и повышении кетоновых тел путем увеличения содержания в пище липидов и снижения содержания углеводов [7].

Классическая кетогенная диета основана на том, что 60—80% энергии в организм поступает посредством метаболизма длинноцепочечных жирных кислот (16—20-углеродные) [7]. Эта диета достаточно строга и поддерживать ее крайне тяжело.

Поэтому был разработан альтернативный вариант питания, при котором около 45% энергии поставляется в организм при употреблении замещенных среднецепочечных (6—12-углеродные) остатков жирных кислот триглицеридов за счет увеличения углеводной составляющей питания [8].

Показано, что среднецепочечная кетогенная диета не только более проста в соблюдении, но и более терапевтически эффективна, и сегодня для лечения рефрактерной эпилепсии у детей и взрослых применяют преимущественно этот вариант.

Долгое время считалось, что снижение частоты эпилептических приступов — результат того, что кетоновые тела являются альтернативой глюкозе в трофике клеток головного мозга.

Однако, по мере изучения эффективности этого метода один за другим возникали вопросы: в чем именно заключается ненаправленное и (если оно присутствует) направленное действие кетонов на клетки головного мозга, каковы молекулярные механизмы этого действия и почему эффективность терапии зависит от длины углеродного скелета.

Ненаправленное действие. Действительно, отчасти именно эффект замены источника энергии для клеток головного мозга имеет терапевтическую ценность [9].

Пациенты с мутацией в гене глюкозного транспортера GLUT1 одинаково хорошо отвечают на классическую кетогенную диету и диету, основанную на триглицеридах, замещенных остатками среднецепочечных жирных кислот [10].

Результаты экспериментов на мышах [11] с нормально функционирующим транспортером глюкозы показали, что добавление в рацион глюкозы достоверно снижает антиконвульсантный эффект. Эти данные подчеркивают важность не только увеличения количества триглицеридов, поступающих с пищей, но и обязательного снижения потребления углеводов.

Гипотез о непосредственном механизме снижения возбудимости несколько. Согласно первой, важную роль играет снижение продукции АТФ от окисления глюкозы и открытие АТФ-чувствительных калиевых каналов [12].

Другой возможный механизм может быть связан с изменением проницаемости мембран митохондрий, уменьшающих выраженность митохондриальной дисфункции и клеточной гибели [13]. Третья гипотеза — ингибирование аденозинкиназы с последующим увеличением уровня аденозина и активацией аденозиновых рецепторов А1 (ингибирующие) [14].

Кроме того, имеются данные исследований [15], свидетельствующие о том, что кетоны могут быть вовлечены в эпигенетические эффекты, которые выявлены у больных хронической эпилепсией и связаны с метаболизмом аденозина.

Однако все эти гипотезы никак не объясняют преимуществ среднецепочечной кетогенной диеты. Например, до недавних пор считалось, что триглицериды, замещенные остатками длинноцепочечных жирных кислот, просто дольше метаболизируются.

Но при долгосрочной терапии достигается равновесная концентрация, не зависящая от скорости метаболизма.

Возможно вам будет интересно:  Боли в левом боку. причины, симптомы, диагностика и лечение болей в области межреберья, под ребром слева и в левом боку вверху живота

Ряд исследований показал, что влияние на энергетический профиль клеток мозга 8—10-углеродных жирных кислот опосредуется не только кетонами, находящимися в плазме крови и поступившими туда из печени, но и самими жирными кислотами.

Так, октановая (8-углеродная, каприловая) жирная кислота может подвергаться β-окислению непосредственно в астроцитах, причем легче, чем декановая (10-углеродная, каприновая), повышая эффективность выработки кетоновых тел прямо в глиальных клетках [16].

В свою очередь, декановая кислота активирует гликолитические процессы, в результате вырабатывается лактат, который нейроны могут использовать в качестве еще одного источника энергии, хотя и с меньшей эффективностью [16]. Таким образом, концентрация кетоновых тел в головном мозге на 50% выше, чем в кровотоке, не только по причине их усиленного потребления нейронами в качестве источника энергии, но и за счет способности клеток астроглии к самостоятельному метаболизму жирных кислот [17].

Кроме того, кетоны способны влиять на метаболизм аминокислот в нейронах, что может сказываться на метаболизме нейромедиаторов. Действительно, в процессе поддержания среднецепочечной кетогенной диеты было показано снижение концентрации в тканях головного мозга глутамата и повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) [18].

Направленное действие. Кетоны в организме обладают и более специфическими, направленными эффектами, большинство из которых рецептор-опосредованы. В терапевтически значимых концентрациях гидроксибутират и ацетоацетат не влияют на ионотропные рецепторы ГАМК или глутаматергические (AMPA и NMDA) рецепторы [19].

При этом в высоких концентрациях (>100 ммоль/л) ацетон и гидроксибутират активируют рецепторы ГАМК и глицина [20]. По некоторым данным [21], кетоны могут конкурировать с хлором на везикулярном транспортере глутамата, угнетая глутаматергическую передачу.

Высокие концентрации ацетоацетата (>10 ммоль/л) ингибируют потенциалзависимые кальциевые каналы в пирамидальных клетках гиппокампа, что приводит к уменьшению возбудимости (на животных моделях) [22].

Более глубокое понимание механизмов работы кетогенной диеты пришло с рядом экспериментов, в которых было показано, что противоэпилептическое действие имеют не только кетоны, но и сами среднецепочечные жирные кислоты.

В исследовании [23], проведенном на крысах, индуцировались эпилептические приступы: либо с помощью введения пентетразола (антагониста рецепторов ГАМК, используемого для моделирования абсансных приступов), либо при помощи перфузии безмагниевой питательной средой. В обоих случаях декановая кислота блокирует судорожную активность в течение 30 мин после введения.

Что примечательно, такого эффекта не наблюдается при использовании гидроксибутирата и ацетона. Декановая кислота повышала порог судорожной готовности даже в условиях нехимического моделирования приступов при электрической стимуляции (6 Гц).

Но наиболее неожиданным и важным эффектом декановой кислоты, раскрывающим механизмы возникновения этих терапевтически важных эффектов, оказалась ее способность в микромолярных концентрациях селективно блокировать АМРА-рецепторы, значимые в течении эпилепсии [24] — именно их блокаторы используются в качестве противоэпилептических препаратов перампанел (сайт связывания отличен от сайта декановой кислоты), топирамат. Наиболее высокую эффективность блокада АМРА-рецепторов показывает в терапии фокальных приступов и генерализованных клонико-тонических судорог. Вероятно, это связано с повышением эффективности блокады АМРА-рецептора при деполяризации нейронов [24]. Во время синаптической активации декановая кислота связывается с сайтом, отличным от сайта связывания глутамата, что потенциально представляет широкие терапевтические возможности [25]. Один из последних выявленных механизмов противосудорожного эффекта может быть обусловлен действием декановой кислоты на γ-рецептор, активируемый пероксисомными пролифераторами (PPARγ) [26], что приводит к усилению митохондриальной функции и увеличивает активность митохондриального комплекса I [27]. Известно, что декановая кислота активирует PPARγ, который стимулирует биогенез митохондрий в нейронах [28]. Это подтверждают эксперименты на мышах [29], где был выявлен синергичный с кетогенной диетой эффект агонистов PPARγ в модели судорог in vivo.

Что касается октановой кислоты — одной из наиболее распространенных среднецепочечных жирных кислот, она также при введении per os проявляет противосудорожную активность — повышает порог возбудимости при индукции клонических и миоклонических судорог у крыс и при электрической стимуляции в экспериментах на мышах при условии понижения уровня глюкозы в крови [30]. При отсутствии контроля уровня глюкозы эффект полностью исчезает [29]. Октановая кислота не взаимодействует с АМРА-рецепторами — предположительно, ее влияние связано с неспецифическим действием на аденозиновые рецепторы. Однако, ее дериваты (такие, как 5-метилоктановая кислота) демонстрируют АМРА-зависимый контроль над приступами как in vitro, так и in vivo [31]. Таким образом, в аспекте фармакологической эффективности более перспективной оказывается декановая кислота.

Взаимодействие продуктов расщепления среднецепочечных триглицеридов с АМРА-рецепторами и PPAR, влияние на выработку АТФ и митохондриальный биогенез позволяют предположить эффективность диеты в терапии других патологий.

Действительно, результаты некоторых исследований выявляют ее эффективность не только в терапии эпилепсии, но и в лечении болезни Альцгеймера АМРА-опосредовано [32] и путем влияния на функционирование митохондрий [33]. Также кетогенная диета представляет определенный интерес в терапии опухолевых заболеваний.

На данный момент не проведено полноценных клинических испытаний, однако на клеточных культурах и в наблюдательных исследованиях с участием пациентов показано, что ингибирование АМРА-рецепторов подавляет миграцию и пролиферацию клеток некоторых опухолей, например глиобластомы [34].

Кроме того, снижение плазменного уровня глюкозы, ингибирование гликолиза [18] и неспособность клеток опухоли использовать кетоновые тела в качестве субстрата приводят к ограничению роста опухоли [35].

Еще одним из перспективных использований кетогенной диеты в клинической практике является сахарный диабет 2-го типа: показано [36], что снижение плазменного уровня глюкозы и увеличение уровня кетоновых тел благоприятно влияет на липидный профиль, способствует снижению массы тела и инсулинорезистентности. Последнее поколение противодиабетических лекарственных препаратов представлено агонистами PPAR, что позволяет предположить эффективное воздействие кетогенной диеты на течение сахарного диабета.

  • Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
  • *e-mail: tyuldarya@gmail.com

Мифы о правильном питании – статьи медицинского центра «Медгород»

На современного человека со всех сторон сыпятся рекомендации по здоровому образу жизни.

Нас призывают покупать только обезжиренные продукты, записываться в фитнес-клубы, бегать марафоны, употреблять экологически чистые продукты, витаминные комплексы, использовать чудо-детокс-продукты и так далее… Причем, в понятие ЗОЖ каждый производитель (читай, рекламодатель) вкладывает свою суть.

Простому человеку, далекому от медицины разобраться в этом буйстве предложений крайне сложно, но обязательно это нужно сделать.

Выгода для каждого из нас очевидна – здравоохранение дорожает, благодаря чему идеи профилактики хронических заболеваний становятся экономически более оправданной стратегией, чем их лечение. Сегодня попробуем разобраться с термином «правильное питание». В чем спекуляции производителей разнообразной ЗОЖ-продукции и устаревшие рекомендации 50-х годов прошлого столетия, а в чем рациональное зерно этого явления.

Что подразумевает под собой термин «правильное питание»?

«Правильное питание», точнее «адекватное питание» — термин научный и подразумевает под собой физиологически полноценное питание здоровых людей с учетом их пола, возраста функциональных особенностей пищеварительной системы, генетической детерминации, экологического окружения, характера труда и других факторов, которое обеспечивает высокую физическую и умственную работоспособность человека и его устойчивость к возникновению болезней. В жизни мы видим, что термин этот используют все как хотят – от блогеров-ПП-кулинаров, до врачей – не диетологов, которые часто путают понятия «адекватное», «профилактическое» питание и «диетотерапию». Чаще всего на обывательском уровне термин употребляется больше в контексте профилактики избыточного веса. Думаю, именно этот аспект будем разбирать и мы в этот раз.

Проблема распространения избыточного веса имеет глобальные масштабы. Практически весь земной шар (за небольшим исключением), охвачен эпидемией ожирения. ВОЗ прогнозирует к 2025 г.

избыточную массу тела или ожирение будут иметь 40% мужчин и 50% женщин в мире! С одной стороны, бесконечно важно с этим бороться, а с другой стороны, возникает плодородная почва для дилетантских, псевдонаучных учений и движений.

Да и что считать доказанными, научными подходами в лечении ожирения? Подходы традиционной диетологии к лечению ожирения не были успешны и «пропустили» эпидемию в ХХI век. Зато породили массу мифов, распространившихся в умы на

src=»/upload/resize_cache/webp/upload/iblock/ce9/ce9d261a0a1d1492ffd6b724b5916ac7.webp» alt=»Альт» class=»img » itemprop=»contentUrl»>

Миф 1. Правильное питание (ПП) полезно всем.

Абстрактное обывательское понятие «правильное питание», как уже говорилось, не подразумевает индивидуализации подхода к каждому конкретному человеку.

У каждого человека своя генетика, свой образ жизни, распорядок дня, график работы, психо-эмоциональный фон, национальные традиции, в конце концов, пищевые предпочтения. Наука-диетология рекомендует это учитывать.

И в эру почти безграничных возможностей лабораторной диагностики этого не сделать – преступно! Сейчас мы можем провести генетический анализ, который покажет предрасположенность человека к ожирению и сопутствующим ему заболеваниям, пищевую непереносимость ряда продуктов, подскажет какой именно вид физической активности более полезен человеку. Есть анализы, благодаря которым мы можем узнать состояние кишечного микробного мира, который так велик и разнообразен, что иногда не понятно кто хозяин – человек или микроб. Мы обязаны оценить гормональный фон человека, который безусловно влияет на обменные процессы ускоряя или замедляя их. Соответственно, у каждого человека свое ПП. Игнорируя личность, борьба с глобальным ожирением будет проиграна. Практический вывод: в идеале ПП – это индивидуализированное питание, подобранное специалистом.

Возможно вам будет интересно:  Рак легких. Причины, симптомы, стадии, диагностика и лечение болезни

Миф 2. Сокращение калоража снизит вес. В пределах рассчетного суточного количества калорий человек может есть любые продукты.

Первая часть этой сентенции – правда. Сократите калорийность своего суточного рациона на 300-500 ккал и Вы начнете худеть. НО, не все калории одинаково полезны! Продукты с разным составом, но одинаковой калорийностью провоцируют разные по скорости обменные процессы. У многих на слуху понятие Гликемический Индекс (ГИ).

Не вдаваясь в биохимичекую суть термина, скажу, что это способность продукта повысить уровень глюкозы крови на определенный уровень. Пример такой: человек съедает яблоко или выпивает яблочный сок (не содержащий дополнительного сахара).

Калорийность продукта одна и та же, но уровень глюкозы крови и скорость, с которой она повысится от этих продуктов продуктов, различна. В цельном яблоке есть неусваиваемые растворимые волокна, которые препятствуют быстрому всасыванию простого сахара (фруктозы) из кишечника в кровь.

Сок лишен волокон – фруктоза беспрепятственно вся и быстро попадает в организм и с таким количеством сахара нужно как-то справляться. Вот и уходит этот сахар не только на продукцию энергии и запас глюкозы в мышцах, но и на повышение уровня «плохого» холестерина, а также поступает в жировую клетку, вызывая увеличение ее размеров.

На способность повышать сахар крови влияют и другие факторы: тип самого сахара в продукте (легко- или трудноусваиваемый углевод), степень измельчения продукта (пример с яблоком и соком), термическая обработка продукта (макароны или овощи альденте имеют более низкий ГИ, чем разваренные).

Также нужно помнить о способности белковой пищи повышать уровень инсулина в крови, не повышая сахар в крови. Поэтому, много белковых продуктов сразу употреблять не стоит, особенно без хорошей порции клетчатки. Практический вывод: чем меньше обработана углеводистая пища, тем меньше ее вредоносное действие на организм; мясо нужно есть с большим количеством овощей.

Миф 3. Частые приемы пищи – основа здорового рациона.

Не всем и не всегда! Человеку без предрасположенности к избыточному весу питаться нужно согласно чувству голода (но не аппетита!). Голод – понятие физиологическое, аппетит – эмоциональное.

Человеку же с предрасположенностью к ожирению (а «правильное» мы решили интерпретировать как «профилактическое» питание), часто питаться не полезно. Опять вспоминаем инсулин, как главный гормон пищеварения. На поступление практически любого продукта инсулин вырабатывается для переноса глюкозы крови в клетку через клеточную оболочку.

В норме инсулина вырабатывается ровно столько, чтобы перенести поступившее количество глюкозы. Потом глюкоза идет в химические реакции в клетке, секреция инсулина снижается и происходит в «фоновом» режиме.

Но, следуя рекомендациям о частом приеме пищи, человек через 3 часа вновь устраивает перекус – инсулин вынужден вновь вырабатываться в «пиковом» режиме, то есть много и быстро, таким образом искусственно создается ситуация повышенной концентрации инсулина в крови (гиперинсулинемии).

Если это случается регулярно, у человека есть гены сахарного диабета, а перекусы имеют высокий ГИ, тогда обязательно возникнет нечувствительность клетки к инсулину (инсулинорезистентность) – фундамент сахарного диабета 2 типа.

Практический вывод: приемы пищи должны происходить исходя из чувства голода, но не аппетита; если у Вас есть предрасположенность к избыточному весу или наследственность по сахарному диабету, старайтесь питаться не чаще 3 раз в день. Если же перекусы пока Вам требуются, выбирайте продукты с низким ГИ. Пристрастие к сладким и мучным перекусам – повод обратиться к специалисту по питанию, возможно уже есть инсулинорезистентность.

src=»/upload/resize_cache/webp/local/templates/main/img/news-atricles/art-1.webp» alt=»Альт» class=»img » itemprop=»contentUrl»>

Миф 4: каша – лучший завтрак.

Даже если не касаться темы непереносимости глютена, каша компрометирует себя по многим позициям. Крупы – это углеводы, в молоке – лактоза – тоже быстрый углевод (понятно, что фрукты-сухофрукты, добавленные в кашу – углевод в квадрате!).

По описанному ранее механизму, каша вызовет неоправданно повышенную продукцию инсулина, который будет переносить в клетку сахар дольше, чем требуется, в итоге, уровень глюкозы крови начнет снижаться ниже нормы и человек очень скоро захочет перекусить, причем чем-то сладким и порочный круг гиперинсулинемии замкнется.

Практический вывод: на завтрак лучше употреблять питательную белковую пищу в сочетании с овощами.

itemprop=»contentUrl»>

Миф 5. Есть больше фруктов.

Нет! Приведу 2 красноречивых биохимических факта. Из 120 ккал, получившихся из глюкозы, только 1 ккал сохраняется в виде жира. Из 120 ккал из фруктозы, 40 ккал сохраняется в виде жира.

Фруктоза в печени подвергается тем же превращениям, что и этанол из алкоголя. Результатом этих превращений является жировое перерождение печени и усиленная продукция триглицеридов («плохих» жиров).

Миф 6. Кефир на ночь.

Жидкие молочные продукты содержат лактозу – простой сахар, который в организме превращается в глюкозу. Механизм действия глюкозы на метаболические процессы рассмотрен выше.

Миф 7. Необходимо ограничивать употребление животных жиров.

В основном, эту рекомендацию дают людям с повышенным уровнем холестерина в крови. Наблюдения показывают, что рост продаж и потребления обезжиренных продуктов не привел к снижению количества людей с повышенным уровнем холестерина, а также к снижению распространенности атеросклероза.

В противовес антижировой кампании, быстро набирает обороты движение сторонников кетогенной диеты – диеты, основу которой составляют качественные жиры как растительного, так и животного происхождения.

Кетогенная диета используется как самостоятельная стратегия в лечении ряда заболеваний нервной системы, вспомогательная составляющая при лечении онкозаболеваний и достаточно ярким элементом anti-age программ. Опять-таки, холестерин – источник половых гормонов и некоторых гормонов надпочечников, которые нам совершенно необходимы.

Да и повышение «плохого» холестерина в большей степени связано с метаболизмом углеводов, чем жиров. Не призывая вдаваться в крайности, напоминаю, что питание должно быть разнообразным и место животным жирам в умеренном количестве тоже найдется.

К животным жирам есть свои требования: жиры не должны быть окислены, то есть обращены в транс-изоформы, которые накапливаются в организме и не выводятся (термическая обработка не более чем при 100С; продукты с необъяснимо длинным сроком годности; надпись на продуктах, сообщающая, что содержит гомогенизированные жиры должна отпугнуть), крайне важна экологическая чистота продукта — жир – накопитель токсинов! Практический вывод: не использовать в своем питании маргарины и спреды, не жарить мясо до образования корки, не подвергать животные жиры нагреванию более 100 С, а кусочек сала, печеночный паштет или хамон из надежного проверенного источника употребить можно и нужно.

src=»/upload/resize_cache/webp/local/templates/main/img/news-atricles/art-2.webp» alt=»Альт» class=»img » itemprop=»contentUrl»>

Миф 8. Не голодать.

На сегдняшний день существуют достаточно убедительные научные работы, показывающие пользу периодического голодания.

Польза происходит на клеточном уровне начинается «клеточное обновление», появляются новые, более здоровые клетки, происходит самоочищение клетки от «клеточного мусора» (процесс аутофагии), который может провоцировать мутации в клеточной ДНК.

Этот эффект голодания используется как самостоятельная anti-age стратегия. В вопросах коррекции фигуры голодание тоже имеет свое значимое место. Многие худеющие сталкивались с ситуацией, когда ниже определенной точки масса тела не снижается, а лишняя жировая ткань еще присутствует.

Так называемая «точка веса». Вот в таких ситуациях оправдано кратковременное 13-72 часа голодание с обязательным восполнением жидкости и электролитов. У данной терапевтической стратегии есть свои противопоказания, начинать без консультации врача нельзя!

Общие рекомендации

src=»/upload/resize_cache/webp/local/templates/main/img/news-atricles/art-4.webp» alt=»Альт» class=»img » itemprop=»contentUrl»>

Наряду со спорными вопросами диетологии, есть полезные правила профилактики избыточного веса, которые со временем не теряют актуальности, а зарабатывают новые степени доказательности. Напомню о них!

  • пить много чистой правильной воды. 30 мл на 1 кг тела человека. Но не запивать еду водой!
  • употреблять в пищу 5-6 порций овощей всех цветов радуги!
  • больше двигаться — не вдаваясь в генетические особенности каждого человека, 30-40 минут в день простой ходьбы + каждый час вставать и хоть 1 минуту двигаться!
  • принимать пищу в спокойном состоянии, не спешить!
  • тщательно пережевывать пищу. До появления сладковатого вкуса во рту.

В заключении отмечу, что это лишь весьма грубый набросок картины современного правильного питания. У каждого ПП своё! Представления меняются с появлением новых научных данных и я верю, что найдется стратегия, побеждающая избыточный вес раз и навсегда!

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*